【正文】 映體內缺鎂的重要指標。ng),對可能發(fā)生低鎂血癥的患者及早給予預防性劑量的鎂治療，比如(bǐr,預后(y249。,第二十八頁，共四十八頁。,治療(zh236。但嚴重缺鎂，特別是合并驚厥、意識障礙及心律失常者則需要緊急處理。)診斷,1.低鎂狀態(tài)下機體對洋地黃的敏感性增加，容易誘發(fā)洋地黃中毒，應警惕。,第二十四頁，共四十八頁。 4.硫酸鎂治療試驗 將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入，如癥狀好轉，表示體內鎂缺乏。,第二十一頁，共四十八頁。,臨床表現,2.心臟 可有心律失常，如頻發(fā)房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，后者可導致猝死。,臨床表現,由于輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者，癥狀也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨床上難于識別。 神經肌肉異常的機制有以下兩個方面： 第一，鎂具有穩(wěn)定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經傳導速度。低鉀血癥可因為Na＋K＋ATP酶的異常使細胞內K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。)細胞內。 4.鎂在體內重新分布 細胞外液的鎂進入細胞內液，可引起轉移性低鎂血癥。 (4)乙醇中毒： 大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發(fā)生低鎂血癥。 (1)利尿藥： 大部分利尿藥有排鎂作用。ngyīn),(4)各種腸道炎癥： 如非特異性小腸炎(ch225。ngy236。導致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個方面。胃腸道手術后的患者禁食，僅給予一般的靜脈營養(yǎng)，不注意補鎂，可出現一過性輕度低鎂血癥；在危重癥患者則容易出現長期攝入不足的情況(q237。),血鎂濃度(n243。i sh249。50%～60%存在于骨骼中，細胞外液中僅占1%，血清(xu232。ibi233。低鎂血癥,大頭(d224。,類別(l232。),鎂在體內的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內除鈉、鉀、鈣外體內居第4位的最豐富的陽離子。,概述(ɡ224。nɡ xu233。如果嚴格限制鎂的攝入5～6周，臨床上可出現低鎂血癥的表現。 2.吸收不足和胃腸道排出增加 因胃腸道疾病而發(fā)生低鎂血癥，臨床上并不少見，但容易被忽視。因為鎂可在腸道與脂肪形成不容易(r243。,病因(b236。主要見于以下幾個方面。 (3)腎小管功能障礙： 腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。)： 如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環(huán)孢素均可引起腎小管對鎂的重吸收障礙。nr249。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。 低鎂血癥主要病理生理(shēnglǐ)改變有神經肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。,第十八頁，共四十八頁。,第十九頁，共四十八頁。) 持久缺鎂者可發(fā)生骨質疏松和骨質軟化。若大于輸入量的70%，表示體內不缺鎂；若小于20%，則說明體內缺鎂。n)PR間期延長，QT間期延長，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。nbi233。o),1.糾正低鎂血癥 一般缺鎂，而無臨床表現者，多不需緊急處理。,第二十七頁，共四十八頁。 如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復正常后，繼續(xù)補充數天。,第二十九頁，共四十八頁。f225。)結構的完整性所必需的，鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要DNA螺旋結構作用。原發(fā)性醛固酮增多癥表現有低鎂血癥。,第三十五頁，共四十八頁。,第三十六頁，共四十八頁。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關。而且，Mg2+還能抑制神經纖維和骨骼肌的應激性；低鎂血癥時，神經纖維和骨骼肌的應激性就增高，故在臨床(l237。對代謝的影響 ⑴低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥?？梢鸬外}血癥，其機制涉及到甲狀旁腺機能的障礙。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導才能促進靶器官的功能活動(hu243。 心肌細胞信號傳導對心臟的影響 缺鎂可使心肌的興奮性增高。,第四十一頁，共四十八頁。,疾病診斷,病史 低鎂血癥的癥狀和體征很不典型有時很不明顯，易被其原發(fā)病(fā b236。,疾病診斷,此外，血鎂還受酸堿度蛋白和多種因素的影響。nzhě)。ng)是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。 xie)大家！,by 大頭(d224。4.骨骼 持久缺鎂者可發(fā)生骨質疏松和骨質軟化