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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—ards低氧血癥應(yīng)對策略(print)--(存儲版)

2025-11-01 14:10上一頁面

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【正文】 共五十八頁。)或高頻振蕩通氣(tōng q236。 僅在常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重 度ARDS患者可考慮應(yīng)用。ng) 顱內(nèi)出血 嚴(yán)重氣壓傷 Crit Care Med 2007。)通氣六步法,小潮氣量,RM和/或高PEEP,俯臥(fǔ w242。zhāng)血管,降低肺動脈壓,提高右心CO,血流重分布,改善V/Q,控制中性粒和血小板聚集,改善氧合,活性氮,損傷肺泡屏障,Crit Care Med 2022。)或高頻振蕩通氣(tōng q236。)功能不全的治療,重癥患者伴發(fā)相對性。)時 間, 降低 2 8 d 病死率。,ARDS的治療(zh236。,第四十九頁,共五十八頁。ngji224。ng)疾病的終末期 Douglas JE,et al.Chest,2022,134:179184,第五十五頁,共五十八頁。ng)總結(jié),急性呼吸窘迫綜合征的 呼吸支持策略。P/F600mmHg(FiO2 1.0)。nzh242。,內(nèi)容(n232。shī)ECMO根本條件,Age600mmHg(FiO2 1.0) Lung score≥3分 失代償呼酸pH7.20 不伴有不可逆的或惡性(232。)或高頻振蕩通氣(tōng q236。,第四十七頁,共五十八頁。)功能不全的治療 小樣本的研究 小劑量糖皮質(zhì)激素可增加α1腎上腺素能受體敏感性。,第四十一頁,共五十八頁。,A R D S 伴發(fā)皮質(zhì)(p237。,重癥ARDS機(jī)械(jīxi232。o),NO內(nèi)皮依賴性血管(xu232。)氧合、靜態(tài)順應(yīng)性和死腔,第三十四頁,共五十八頁。n chu225。,俯臥位通氣的實施 降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流(yǐnli,重癥ARDS機(jī)械(jīxi232。i)P –V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+1 2 c mH 2 0作為PEEP。,壓力控制法是采用壓力控制通氣, 首先將P E E P增加到 2 0 c mH 2 0,然后將壓力控制水平(shuǐp237。,控制性肺膨脹:采用(cǎiy242。,小潮氣量降低(ji224。,ARDS的呼吸(hūxī)支持策略,第十五頁,共五十八頁。)(p= 0.18) ,并隨氣道平 臺壓升高,病死率顯著增加( P 0.001 )。限制氣道平臺壓、充分肺復(fù)張及采用適 當(dāng)水平呼氣末正壓( P E E P ) 的肺保護(hù)及肺開放的通氣策略。 b249。 免疫功能低下的患者發(fā)生 A R D S , 早期可首先試用 NIV 。cu236。ng) A R DS患者低氧血 癥的基 本手段。,病理生理(shēnglǐ)根底(二),通氣/ 血流比例失調(diào) 生理學(xué)分流 真性分流或解剖樣分流 A R DS早期肺內(nèi)分流率 ( Q s / Q t )可達(dá)l 0 %~ 2 0 %, 后期(h242。x236。,ARDS的呼吸(hūxī)支持策略,早期有力的呼吸功能支持 目的(m249。,常規(guī)的氧療雖能提高吸入氧濃度, 但難以解決由于肺泡塌陷導(dǎo)致(dǎozh236。)策略,第七頁,共五十八頁。n)在應(yīng)用第一小時明顯改善A RDS患者的氧合, 但不能降低氣管插管率, 也不改善患者預(yù)后。) 1
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