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乳腺癌與其癌前病變的抗血管生成療法-重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院(存儲版)

2024-10-06 03:51上一頁面

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【正文】 Ⅰ 期臨床 ⑸抗 VEGF單抗 1999 阻斷 VEGF、 BFGF、 PDGF Ⅲ 期臨床 ⑹ Genistein,抑制內皮細胞增殖,抑制 VEGF、 bFGF、 EGF、 TGFα、 PDGF活性 第十八頁,共四十頁。 第二十三頁,共四十頁。這方面,我們研究了假設干中藥成分,如云芝多糖、槲皮素、姜黃素、青蒿琥酯等及某些中成藥對甾體激素誘導的或 DMBA誘導的實驗性乳腺非典型增生的抑制作用,并探討其機理,發(fā)現(xiàn)這種抑制作用與它們對血管生成活性抑制有密切關系。 第二十九頁,共四十頁。 抗血管生成療法目前存在的問題 ⑴療效評定標準:傳統(tǒng)的療效評定以腫瘤細 胞的變化及瘤組織大小、重量的變化為主 要指標。主要是種屬差 異還是其他因素,還有待探討。 用轉基因系統(tǒng)也可到達同樣的治療目的,但費用會低很多,國內已有人報告用轉人內皮抑素基因雙歧桿菌方法,將 endostatin導入人體,已用于數(shù)百名包括乳腺癌在內的癌癥志愿者,取得令人鼓舞的療效。 血管生成的根本過程:正常生理條件下,血管生成過程受到機體的嚴格控制,僅在胚胎發(fā)育,損傷修復等極少數(shù)情況下開放 第四十頁,共四十頁。目前國外多主張 采用基因轉導系統(tǒng)將內皮抑素等轉染腫瘤 細胞或腫瘤血管內皮細胞并使其高效表達, 以自分泌和旁分泌的形式抑制腫瘤血管生 成,形成腫瘤局部的藥物高濃度而增強治 療效果。 ⑵實驗動物中顯示的抑癌效果,在人體實驗 中往往難以到達, endostatin, angiostatin, TNP470等均有類似情況。 ⑸ 血管生成抑制劑與傳統(tǒng)的手術、化療、放 療、內分泌治療等配合可提高對實體瘤的 療效。 ⑵ 腫瘤血管內皮細胞除增殖速度大大快于正 常細胞外,其他與正常細胞相似,其基因 型穩(wěn)定,不易產(chǎn)生耐藥性。 第二十五頁,共四十頁。重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院對此進行了初步研究。 第十六頁,共四十頁。 VEGF最主要的功能是促進血管內皮細胞的分裂,由于其受體只存在于血管內皮細胞,故對其他類型細胞,幾乎無促分裂作用。
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