unit16-抗精神失常藥(存儲版)
【正文】 —— PD 4. 功能亢進 —— 舞蹈癥〔 Chorea〕 第十四頁，共六十四頁。調控垂體激素釋放。 分子克隆技術證實腦內存在 D1 ， D2，D3， D4， D5亞型受體。 第二十頁，共六十四頁。 主要通過阻斷中腦 邊緣系統(tǒng)和中腦 皮層系統(tǒng)的D2受體而發(fā)揮抗精神病作用 黑質－紋狀體 抗精神病作用〔神經安定作用〕 第二十八頁，共六十四頁。 ?低溫麻醉與 氯丙嗪臨床應用 提高機體對缺氧的耐受力 減輕機體對傷害性刺激的反響 嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥 體溫 基礎代謝 組織耗氧量 冬眠合劑 異丙嗪 哌替啶 氯丙嗪 第三十六頁，共六十四頁。 DA受體數目、敏感性 ? 突觸前膜 DA釋放 ? 第四十四頁，共六十四頁。 體內過程 口服吸收快而完全 透過 BBB進入腦內速度慢，故顯效慢 無代謝變化 腎臟排泄，在近曲小管與鈉競爭重吸收，增加鈉鹽可促鋰排出，缺鈉那么導致中毒 第五十二頁，共六十四頁。 口服吸收好，個體差異大 廣泛分布于全身各組織 肝代謝，轉化為地昔帕明 與葡萄糖醛酸結合自尿排泄 丙米嗪體內過程 第六十頁，共六十四頁。 3功能亢進 ——精神分裂癥。對正常人無影響，對躁狂癥療效顯著 第六十四頁，共六十四頁。功能降低 ——PD。 三環(huán)類抗抑郁藥 Tricycle antidepressants, TCAs 第五十八頁，共六十四頁。 躁狂抑郁癥 單相型 雙相型 可能病因：與腦內單胺類功能失調有關 5HT缺乏 NA功能亢進 NA功能缺乏 躁狂 抑郁 第五十頁，共六十四頁。 氯丙嗪不良反響 帕金森綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙 ?阻斷黑質－紋狀體 D2受體， Ach功能相對增強 ?用抗膽堿藥緩解 ?DA受體長期阻斷－ ,受體數目增加 ,敏感性增加或反響性促進 DA釋放增加所致 ?用抗膽堿藥加重病癥 第四十二頁，共六十四頁。 氯丙嗪臨床應用 ?治療精神分裂癥 第三十四頁，共六十四頁。 中樞神經系統(tǒng)作用 植物神經系統(tǒng)作用 內分泌系統(tǒng)作用 第二十六頁，共六十四頁。 D4亞型僅存在于此。 ? D2通過 Gi蛋白介導，抑制 AC，腦內cAMP減少。 第十五頁，共六十四頁。 1. 黑質 ― 紋狀體 (nigrostriatal〕 DA系統(tǒng)： 2. 起自中腦黑質，支配尾核和殼核。 〔 1〕陽性病征： (i) 妄想：即錯誤的牢固觀念，對此堅信不疑，如認為被人陷害、覺得自己是特別人物等； (ii) 幻覺：即在沒有任何刺激物的情況下仍然有特殊感覺，如聽到他人議論自己、見到特別景物等； (iii) 思想紊亂：出現語無倫次、答非所問?？咕袷СＫ? 第一頁，共六十四頁。 Ⅰ 型 Ⅱ 型 陽性病癥為主〔幻覺、妄想〕 陰性病癥為主〔情感冷淡，主動性缺乏〕 本節(jié)藥物對 Ⅰ 型療效好， Ⅱ 型療效差 /無效 第八頁，共六十四頁。 腦內
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