外周動脈支架置入后支架內(nèi)血栓形成的危險因素重慶市血管外(存儲版)
【正文】 抵抗是術后支架內(nèi)血栓的獨立的顯著的危險因素。國外前瞻性多中心研究的結(jié)果顯示， 23%患者發(fā)生阿司匹林抵抗， 4%30%患者發(fā)生氯吡格雷抵抗 過早停用抗血小板藥物和 /或 產(chǎn)生抗血小板藥物扺抗，是導致晚期和極晚期 支架內(nèi) 血栓形成的主要原因之一 提前中斷雙重抗血小板藥物治療是目前公認的最重要的獨立預測因子 支架內(nèi)血栓預防的對策 介入治療操作中影響支架內(nèi)血栓形成的 三 個最重要的技術因素 ● 支架長度不足未完全覆蓋病變或殘余狹窄； ● 支架擴張不充分； ● 支架移位 動脈 (尤其是周圍動脈 )介入治療過程中是否應使用抗凝藥物 ？ 介入操作過程中的球囊擴張或支架植入 , 對局部斑塊的機械擠壓必然造成醫(yī)源性內(nèi)皮損傷以及斑塊、血栓碎片等脫落， 可見，介入術中需使用抗凝藥物 , 適合術中使用的抗凝劑必須既要能夠有效預防 自身性血栓 以最大程度降低缺血性事件的風險，又要能夠有效預防介入器械相關的 接觸性血栓 形成，從而保證介入過程的順利進行 目前應用于介入術中的主要抗凝藥物有普通肝素、低分子量肝素、磺達肝葵鈉 . 近年來國外推薦術中使用比伐盧定（ Bivalirudin) 、阿加曲班 (Argatroban) 外周動脈 開放性手術后為預防血栓形成 、 吻后口狹窄等 ， 需要藥物干預 腔內(nèi)治療的球囊擴張實質(zhì)上是壓碎動脈硬化斑塊 ， 進行重塑 ， 導致破碎斑塊間平滑肌細胞的增殖 、 遷移 支架置入后血管內(nèi)皮功能發(fā)生異常，引發(fā)內(nèi)皮細胞剝脫，導致血小板聚集、炎癥反應、平滑肌細胞增殖遷徙、細胞外基質(zhì)形成等一系列病理反應，表現(xiàn)為支架內(nèi)血栓、吻后口狹窄等，因此，腔內(nèi)治療支架植入后更需要藥物預防和治療 . 介入后應即刻 使用抗血小板藥物 介入 操作過程中的球囊擴張，尤其是非順應性的高壓球囊擴張后，可造成血管壁組 織 較嚴重創(chuàng)傷，可激活血小板使其聚集，促使血栓形成 . 因而介入后 即刻使用 抗血小板治療顯得尤為重要，有時需采用二聯(lián)抗血小板藥物 由于支架內(nèi)血栓形成的發(fā)
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