病理學(xué)作業(yè)1、例說明疾病發(fā)生發(fā)展遵循的因果交替的規(guī)doc(存儲版)
【正文】 脈回流受阻使胃腸壁發(fā)生淤血、水腫；③腹水：由于門靜脈壓升高，使腸及腸系膜等處毛細(xì)血管淤血，內(nèi)壓升高，管壁通透性增加，水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔；肝硬變時肝臟滅活醛回酮和抗利尿激素能力減弱，致使這些激素在血中濃度升高造成鈉水潴留，促使腹水形成；④側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴(kuò)張形成側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血流經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入腔靜脈流回心臟。成人型肺結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核病肺內(nèi)播散的結(jié)果：（1）病變多從肺上部開始，向肺下部發(fā)展；（2）病變多為增生性病變，易發(fā)生干酪樣壞死；（3）病變的擴(kuò)散途徑以氣道播散為主，淋巴道和血道播散少見；（4）病程呈慢性過程，在肺內(nèi)形成新舊混雜、上重下輕、上舊下新的復(fù)雜病變。少數(shù)嚴(yán)重病例引起死亡。大葉性肺炎小葉性肺炎軍團(tuán)菌肺炎支原體肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎鏈球菌多種細(xì)菌，常見毒力弱的肺炎球菌嗜肺軍團(tuán)桿菌支原體病毒發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者流行性各年齡段小兒、青少年兒童炎癥特點(diǎn)急性纖維素肺炎急性化膿性炎小葉性肺炎、小葉融合性肺炎非化膿性炎間質(zhì)性肺炎病變范圍累及一個肺段或一側(cè)肺臟大葉以細(xì)支氣管為中心的小葉性病灶、大小不一，病變多發(fā)，散在于兩肺肺小葉肺間質(zhì)性炎肺間質(zhì)及肺泡預(yù)后絕大多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差，常并發(fā)呼吸、心力衰竭病死率達(dá)15%痊愈良好多數(shù)無并發(fā)癥的預(yù)后良好試從缺氧的原因、血氧變化特點(diǎn)兩方面列表比較四種類型缺氧異同。答：①脾腫大：脾靜脈回流受阻，脾因慢性淤血及結(jié)締組織增生而腫大；②胃腸道淤血、水腫：胃腸靜脈回流受阻使胃腸壁發(fā)生淤血、水腫；③腹水：由于門靜脈壓升高，使腸及腸系膜等處毛細(xì)血管淤血，內(nèi)壓升高，管壁通透性增加，水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔；肝硬變時肝臟滅活醛回酮和抗利尿激素能力減弱，致使這些激素在血中濃度升高造成鈉水潴留，促使腹水形成；④側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴(kuò)張形成側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血流經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入腔靜脈流回心臟。由于Th細(xì)胞分泌的多種淋巴因子對B細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞、Ts細(xì)胞、NK細(xì)胞的正常功能具有調(diào)節(jié)作用，因而當(dāng)Th細(xì)胞減少時上述細(xì)胞功能均發(fā)生異常，導(dǎo)致肌體免疫功能缺陷，引起嚴(yán)重的機(jī)會性感染和機(jī)會性腫瘤，導(dǎo)致患者死亡。鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，嚴(yán)重病例軟化灶形成，膠質(zhì)細(xì)胞增生，血管周圍炎細(xì)胞套袖狀侵潤。在肺內(nèi)形成原發(fā)性綜合征是本病的特點(diǎn)。組織中毒；細(xì)胞損傷。其發(fā)生機(jī)制分別為（1）勞力性呼吸困難：體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重，體力活動時機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心不能相應(yīng)提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞使呼吸加快，加深，出現(xiàn)呼吸困難。（E）惡性腫瘤生長迅速。包括：一般慢性增生性炎、肉芽腫性炎、炎性息肉、炎性假瘤。 答：血管內(nèi)、外液體交換失衡可引起組織液生成大于回流，使過多的體液積聚在組織間隙。反復(fù)發(fā)生在心瓣膜上的血栓，機(jī)化后引起瓣膜粘連、增厚、變硬。肺動脈栓塞絕大多數(shù)是由來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。 試談生物醫(yī)學(xué)模式向生物—心理—社會醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的意義。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的推動力量。 答：血栓栓塞是指由脫落的血栓栓子引起的栓塞，是臨床血栓栓塞發(fā)病最常見，約占栓塞總數(shù)的99%。血栓脫落后隨著血流運(yùn)行，栓塞于相應(yīng)大小的血管（3）形成心瓣膜病。（1）、腸液的丟失（2）、大
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1