【正文】 N) 生成部位 : 白細(xì)胞 致熱特點(diǎn) : 單峰熱， 有耐受性。 （ 1）精氨酸加壓素（ AVP） 作用方式： 削弱由 EP 產(chǎn)生的升溫反應(yīng)； 抑制產(chǎn) EP 細(xì)胞 ； 降低毛細(xì)血管對(duì) EP 的通透性。 本章目的要求： 、發(fā)熱激活物、外致熱原、 EP 的概念及英語(yǔ)詞匯。 （二）分期 (alarm stage) 特點(diǎn)： （ 1）機(jī)體防御機(jī)制加速動(dòng)員； （ 2）交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主。 （ 2）誘導(dǎo)性 HSP70 與應(yīng)激時(shí)受損的蛋白質(zhì)的修復(fù)、清除有關(guān)。 （二）病變特點(diǎn)： 1 急性潰瘍； 2 多發(fā)，淺表； 3 愈合快。 2） 羥自由基（ OH2SODH2O2 O （四） OFR 的損傷作用 1 生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng) （ 1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)及功能 （ 2）促進(jìn) OFR 及 其它生物活性物生成 （ 3）減少 ATP 生成 2 蛋白質(zhì)功能抑制 二鈣超載（ calciumoverload） （一）鈣超載的概念 各種原因引起細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。） （ 3）其它：一氧化氮（ NO） （二）氧自由基的生成與清除 1OFR 的生成途徑 2 氧自由基的清除 （ 1）低分子清除劑 （ 2）酶性清除劑 ①過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物酶 ②超氧化物歧化酶（ SOD） 氧自由基的形成 O2eO （ 1）氧自由基 (oxygenfreeradical,OFR)： 概念：由氧誘發(fā)的自由基。 應(yīng)激相關(guān)疾?。? 應(yīng)激在其發(fā)生發(fā)展中是一個(gè)重要的原因或誘因的疾病。 （ 2） HSP 合成沒(méi)有器官特異性 （ 3）進(jìn)化保守 的基本組成 誘導(dǎo)性 HSP70 結(jié)構(gòu)性 HSP70 的基本功能 作為分子伴娘（ molecular chaperone）維持細(xì)胞蛋白自穩(wěn)。 （二）種類 、社會(huì)因素 三 應(yīng)激的分類 （一）根據(jù)對(duì)機(jī)體的影響程度 1 生理性應(yīng)激 2 病理性應(yīng)激 （二） 根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì) 1 軀體應(yīng)激（ physical stress) 2 心理應(yīng)激（ psychological stress) （三）心理應(yīng)激分類 （ eustress） 2. 劣性應(yīng)激 (distress) 四 全身適應(yīng)綜合征（ general adaptation syndrome,GAS） （一）概念 劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，幷最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。 。 （ 1）前列腺素 E（ PGE） （ 2） Na+/Ca2+比值173。 主要種類 （一）外致熱原（ exogenous pyrogen） 概念：來(lái)自體外致熱物質(zhì)稱為外致熱原。 ，血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制。 代償特點(diǎn)： ； 是低張性缺氧的主要代償反應(yīng)。 正常值： 20ml/dl （血紅 蛋白的量和質(zhì)） (三 )氧含量 (oxygen content, CO2) 100ml 血液實(shí)際攜帶氧量。 2 在 AG 增高型代酸， AG 增高數(shù)＝ [HCO3]降低數(shù)．既Δ AG＝Δ [HCO3]。 mmol/L = mmol/L 例 6 一位肺心病經(jīng)過(guò)治療的病人， pH = , PaCO2 =57 mmHg, HCO3 = 40mmol/L。3 = 32mmol/L177。 五看： 一看 pH 定酸堿 1 pH 升高：失償型堿中毒 , pH 降低：失償酸中毒 2 pH 正?？赡苁? （ 1） 酸堿平衡 （ 2） 代償性單純性ＡＢＤ （ 3）混合性相消型ＡＢＤ 二看原發(fā)因素定代呼 １．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代償性代謝性 ABD； ２．病史中有肺過(guò)度通氣或相反情況，為代償性呼吸性 ABD。 5 對(duì)機(jī)體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒 抑制性紊亂 血鉀增高 血管麻痹， 心律失常， 收縮力降低 堿中毒 興奮性紊亂 血鉀降低 肌肉痙攣 6 代償調(diào)節(jié) (1) 代謝性 ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性 ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 （七）防治原則 1 同代堿； 2 急性呼堿可吸入 5%CO2 混合氣體 。 （七）防治原則 1 同代酸 2 加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。 AG=UAUC AG = Na+( HCO3 +CL) = 140 (24 +104) = 12 mmol/L 正常值： 10～ 14 mmol/L 意義：反映代謝因素，區(qū)別不同類型代謝性酸中毒。 （ 2） AB 與 SB差值反映呼吸因素的變化。 三 .腎的調(diào)節(jié)作用 通過(guò)排出 H+（排固定酸）和重吸收 HCO3（保堿）來(lái)調(diào)節(jié)血漿 [HCO3 ] 四 .細(xì)胞的緩沖作用 （一）細(xì)胞內(nèi)外離子交換 （ H+K+交換， Cl HCO3交換） （二） 骨骼緩沖作用 （可造成骨質(zhì)疏松） 第二節(jié) 反映血液酸堿平衡 狀況的常用指標(biāo) 一 酸鹼度（ pH） 概念：溶液中 H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。 （二）原因和機(jī)制： （ 1） GFR 下降 （ 2）遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀功能受阻 （ 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外） （ 1）酸中毒； （ 2）胰島素缺乏和高血糖； （ 3）藥物影響 （ 4）高鉀血癥性周期性麻痹 （三）對(duì)機(jī)體的影響： （ 1）輕度高鉀血癥 :肌肉輕度震顫； 2）嚴(yán)重高鉀血癥 (肌無(wú)力、肌麻痹 )。 （二）原因和機(jī)制 （進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多） （ 1）堿中毒； （ 2）藥物作用 （ 3）毒物中毒 (4)低鉀血癥型周期性麻痹； （ 1）消化道失鉀 （ 2）皮膚失鉀 （ 3）腎失鉀： 遠(yuǎn)端腎單位排鉀增多 近端腎單位重吸收鉀減少 （三）對(duì)機(jī)體的影響： 1. 與膜電位異常相關(guān)的障礙 （ 1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 主要表現(xiàn)： 肌無(wú)力、肌麻痹 機(jī)制： 細(xì)胞外鉀低，使 [K+]內(nèi) /[K+]外比值升高 —— 膜內(nèi)外鉀 濃度差增大，鉀外流增加，使靜息電位（ Em）負(fù)值增加， EmEt 距離增加 —— 肌細(xì)胞興奮性降低，處于超級(jí)化阻滯狀態(tài) 174。 水腫液的相對(duì)密度低于 1． 015；蛋白質(zhì)的含量低于 2． 5g％ 。輕度脫水征 ,脫水熱 。 （一）低容量性低鈉血癥（ hypovolemic hyponatremia） 低滲性脫水（ hypotonic dehydration） 特征： 失鈉大于失水，血鈉小于 130mmol/L,血漿滲透壓小于 280 mmol/L。 n 2 臨床死亡期 。 n 細(xì)胞受損方式： n 1 細(xì)胞完整性被破壞 n 2 細(xì)胞膜功能障礙 n 3 細(xì)胞器功能障礙 (四 )分子機(jī)制 n 1 廣義的分子病理學(xué)：研究所有疾病的分子機(jī)制。 l l 免疫防御機(jī)能狀態(tài)， l 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài) l 年齡、性別、 l 遺傳易感性等。 （二）種類 生物性致病因素 (Biological factor) l 種類： l 各種致病性微生物和寄生蟲(chóng)。 第二節(jié) 病理生理學(xué)的主要研究方法 一 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（ animol experiment） 優(yōu)點(diǎn)：主動(dòng)： 注意： 1 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能機(jī)械地、不經(jīng)分析的完全用于臨床；動(dòng) 2 選擇與人類疾病有共性的動(dòng)物做實(shí)驗(yàn)； 3 注意動(dòng)物質(zhì)量。 3 病理生理學(xué)各論（各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)）：綜合征（ syndrome）。 第二節(jié) 病因?qū)W（ Etiology） l 一 .疾病發(fā)生的原因 l （病因，致病因素） （一）概念 能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。 （二）種類 l 自然環(huán)境因素和社會(huì)環(huán)境因素。 n 2 體液性因子的種類 n 全身性體液性因子 n 局部性體液性因子 n 細(xì)胞因子 n 3 體液性因子的作用方式 n （ 1）內(nèi)分泌（ endocrine） n （ 2）旁分泌（ paracrine） n （ 3）自分泌（ autocrine） （三）細(xì)胞機(jī)制 n 病因作用于機(jī)體后，直接或間接作用于組織細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，引起細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，稱之細(xì)胞機(jī)制。 二 疾病的轉(zhuǎn)歸的形式 n （一）康復(fù)（ rehabilitation ） n 1 完全康復(fù) n “痊愈” n 2 不完全康復(fù) n （二）死亡（ Death） *對(duì)死亡認(rèn)識(shí)的進(jìn)展 舊的死亡概念 : n “過(guò)程（ process） ” n 分為三期： n 1 瀕死期 。 促釋放因素： 血容量增加 二 .水、鈉代謝障礙的分類 （一）低鈉血癥 1 低容量性低鈉血癥 (低滲性脫水 ) 2 高容量性低鈉血癥 (水中毒 ) 3 等容 量性低鈉血癥 （二）高鈉血癥 1 低容量性高鈉血癥 (高滲性脫水 ) 2 高容量性高鈉血癥 3 等容量性高鈉血癥 （三）正常血鈉性水過(guò)多 水腫 三 低鈉血癥（ hyponatremia） 血鈉濃度小于 130mmol/L,稱為低鈉血癥。 1. 水?dāng)z入減少 （ 1）腎外原因 皮膚、呼吸道黏膜、消化道丟失 （ 2）腎性原因： 藥物的影響 疾病的影響 對(duì)機(jī)體的影響 : 細(xì)胞內(nèi)、外液都降低，細(xì)胞內(nèi)液降低更為明顯。 （ 3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水↑ 原因： ①醛固酮增多 ② ADH 增多 水腫發(fā)生機(jī)制小結(jié) （四） 水腫特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響 1 水腫的特點(diǎn) （ 1）水腫液的性狀 ①漏出液 (transudate) 比重 。 一 血鉀平衡的調(diào)節(jié) (1)激素的作用 : 兒茶酚胺（ a 受體、 b 受體） 胰島素 (2)酸堿平衡狀態(tài)： 酸中毒 鹼中毒 （ 3）物質(zhì)代謝狀況： 合成代謝增強(qiáng) 分解代謝增強(qiáng) 腎小球?yàn)V過(guò) 近曲小管重吸收 遠(yuǎn)曲小管分泌 (1)血 K+濃度 (2)遠(yuǎn)端流速 (3)酸堿平衡狀態(tài) 酸中毒 鹼中毒 二 .低鉀血癥 (hypokalemia) （一）概念 : 血 清鉀濃度低于 mmol/L 稱為低鉀血癥。 三 .高鉀血癥 (hyperkalemia) （一）概念 : 血清鉀濃度高于 mmol/L 稱為高鉀血癥。 堿： 第一節(jié) 機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié) 血漿緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3 Pr/HPr HPO42/ H2PO4 紅細(xì)胞系統(tǒng)： Hb/HHb, HbO2/HHbO2 HPO42/H2PO4 組織間液緩沖系統(tǒng)： HCO3/ H2CO3 HPO42/H2PO4 二 .肺的調(diào)節(jié)作用： 通過(guò)改變呼吸運(yùn)動(dòng)，調(diào)節(jié) CO2 排出量，控制血漿 [H2CO3]濃度。 正常值： AB=SB 意義： （ 1）判斷呼吸及代謝雙因素的指標(biāo)。 六 陰離子間隙（ anion gap , AG） 概念：血漿中未測(cè)定陰離子（ UA）與未測(cè)定陽(yáng)