【正文】 療 急性期臥床休息1~3日，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護。3． 抗血小板與抗凝治療（1） 阿司匹林：如果既往沒有用過阿司匹林，可以首劑嚼服阿司匹林，以后75~150mg/d。（2） cTnT或cTnI明顯升高。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有頻死感。早期血壓可增高，多數患者血壓降低，甚至休克。（2） 臥床休息和吸氧：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。（7） 抗凝治療：肝素（或低分子肝素）應常規(guī)使用或與溶栓、PCI聯合應用。所有患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。4．置入ICD的指征 STEMI后48小時以上未發(fā)生VT或室顫，1個月時LVEF＜30%；或LVEF30%~40%，合并心電不穩(wěn)定加上電生理檢查陽性者。通常伴有冠心病危險因素。（2）Ⅱ型：心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血。心肌橋內冠狀動脈外部長期受壓易發(fā)生斑塊破裂、血栓形成及冠狀動脈痙攣，從而導致心絞痛，甚至急性冠狀動脈綜合征。【治療方案及原則】1. 避免劇烈運動2. 藥物治療（1） β受體阻滯劑可作為首選，以改善患者癥狀和提高運動耐量。本文主要敘述Graves病。3． 實驗室檢查 血清促甲狀腺激素（TSH）降低，血清總甲狀腺素（TT4）、總三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游離甲狀腺素（FT4）均可增高，Graves病的診斷即可成立。~，通常分為三個階段：癥狀控制期、減量期、維持期。白細胞低于4109/L時應當加用升白細胞藥物，白細胞低于3109/109/L時應當停用此類藥物。國外報告遠期甲狀腺功能減退癥的發(fā)生率高達80%.但是甲亢的復發(fā)率甚低。近日有精神刺激、感染、手術、創(chuàng)傷等誘因，原甲亢癥狀和體征顯著加劇。（一） 抗甲狀腺藥物 抑制甲狀腺激素的合成。在服首劑PTU后1~2h再加用復方碘溶液，首劑30~60滴，以后每6~8h，5~10滴。但應注意：避免應用乙酰水楊酸類退熱藥（因可使FTFT4升高）。2． 除小量腦出血外，大部分患者均有不同程度的意識障礙。以腦葉出血和深部出血最多見。但臨床常見的臨床表現以多寡為序有：輕偏癱或偏癱、半身感覺缺失、上凝視麻痹、瞳孔異常（瞳孔縮小和對光放射消失）、失語、疾病感缺失、眼球向病灶側凝視（與殼核出血同）、偏盲或緘默。偶可見出血尾核狀頭部擴延至丘腦前部，臨床表現為突出的短暫性近記憶力障礙。優(yōu)勢半球可導致Wernicke失語。因出血量大常波及鄰近結構，特別是中腦和腦室系統(tǒng)，而出現相應的癥狀和體征，預后不良，多死亡。小腦出血最多發(fā)生在齒狀核?！驹\斷要點】（一） 診斷50歲以上的高血壓患者，急性發(fā)病和病情進展迅速，除伴隨頭痛、意識障礙外，還有局灶癥狀和體征者。2． 非高血壓性腦出血，應注意血液學、免疫學及顱內血管的檢查，以明確病因。一般對原血壓正常又無嚴重顱內壓增高的患者，將血壓控制在出血前原有水平或略高；原有高血壓者將血壓控制在150~160mmHg/90~100mmHg為宜。在沒有條件時可進行腰椎穿刺協助診斷，但腦脊液正常者不能否定腦出血的診斷。7．腦室出血 原發(fā)性腦室出血在臨床上可表現為突然頭痛、嘔吐、迅速進入昏迷，或昏迷逐漸加深，雙側瞳孔縮小，雙側病理反射陽性，可出現去大腦強直等。 （4）腦橋出血也可造成急性閉鎖綜合征，但多累及腹側的結構。原發(fā)性腦橋出血可分為三種臨床類型：（1）重癥出血型（60%）：出血量大，組織結構破壞嚴重，癥狀很快達高峰。 （3）顳葉出血：可造成對側1/4象限的視野缺失。另外，還可出現短暫性對側凝視麻痹、對側輕偏癱和短暫性偏身感覺缺失。急性期伴有兩眼向血腫側凝視，位于優(yōu)勢半球可出現失語；非優(yōu)勢半球可出現失用和失認、視野忽略和結構性失用。血壓增高和心跳及脈搏緩慢同時存在，往往是顱壓高的重要指征?！九R床表現】（一） 一般癥狀1． 急性起病并出現局限性神經功能缺損，一般可于數小時內達高峰。（五） 支持療法應全程監(jiān)護心、腎、腦功能，迅速糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，補充足夠的葡萄糖、熱量和多種維生素等。待癥狀減輕后改用一般治療劑量?！痉乐巍咳コT因、積極治療甲亢是預防危象發(fā)生的關鍵，尤其要積極防治感染和做好充分的術前準備。附：甲亢危象【概述】因原有甲狀腺功能亢進癥，未獲有效控制，在一些誘因如精神刺激、感染、手術、創(chuàng)傷等存在和激發(fā)下，出現原甲亢癥狀加劇等一系列臨床表現，稱甲亢危象，屬內科急診，應緊急處理。 對于重癥患者、老年伴心臟病患者、甲狀腺腫大顯著者（大于100g），在治療前應當先給予ATD治療，待甲狀腺功能控制至正常后在給予放射碘治療。ATD的主要副作用是粒細胞減少癥（%）和皮癥（發(fā)生率為5%）?！局委煼桨讣霸瓌t】常用藥物包括甲疏咪唑（又稱他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。【診斷要點】1． 高代謝的臨床表現。甲狀腺功能亢進癥（附：甲亢危象）【概述】甲狀腺功能亢進癥系指多種病因引起的甲狀腺高功能狀態(tài)，產生過量甲狀腺激素而導致的臨床綜合征。 特征性的半月形無回聲區(qū)現象有診斷價值，必要時可在冠狀動脈內注射硝酸甘油誘發(fā)。%~%，尸檢率為15%~85%，大部分心肌橋無臨床意義。（4）冠狀動脈造影術：可明確診斷并確定血管病變部位及狹窄程度。無癥狀冠心病的發(fā)生于心肌供血的需求平衡失調及冠狀動脈痙攣密切相關，可導致嚴重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。（4）心律失常：抗心律失常藥物、電復律或起搏對癥處理。阿托品非靜脈注射和用量太?。ǎ迹┛僧a生矛盾性心動過緩。下壁伴右心室梗死時，因更易出現低血壓也應慎用。【治療方案及原則】STEMI的治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫(yī)院30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救頻死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。心尖區(qū)第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，少數有第三心音奔馬律。對STEMI的診斷應及時準備，治療以血運重建（包括溶栓和急診經皮冠狀動脈介入治療）為主，目標是盡快開通閉塞的冠狀動脈，尤其對于合并心源性休克或心力衰竭的重癥STEMI。5． 冠狀動脈血運重建治療(包括PCI或CABG) 目的是治療反復發(fā)作的心肌缺血以防進展為心肌梗死或猝死。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。4． 心肌損傷標記物[心臟肌鈣蛋白T（cTnT）、心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CKMB）]升高可以幫助診斷非ST段抬高型心肌梗死。（3） 惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內心絞痛惡化加重，發(fā)作次數頻繁、時間延長或痛閾降低。（4）β受體阻滯劑：可降低心肌梗死后患者的死亡率。以往接受CABG者如有癥狀且解剖適合，可行再次CABG，但風險明顯增大?！局委煼桨讣霸瓌t】1． 一般防治（1） 控制易患因素。5． 負荷超聲心動圖和核素心肌顯像 靜脈推注或滴注藥物行負荷超聲心動圖和核素心肌顯像。體檢尚能發(fā)現其他相關情況，如心臟瓣膜病、心肌病等非冠狀動脈粥樣硬化性疾病，也可發(fā)現高血壓、肥胖、脂質代謝障礙所致的黃色瘤等危險因素，頸動脈雜音或周圍血管病變。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。必須保持呼吸道通暢。如經過通常有效的抗菌治療48～72小時或更長時間，臨床或影像學仍無明顯改善，應注意分析其原因：其原因包括：①治療不足，治療方案未覆蓋重要病原體（如金黃色葡萄球菌、假單胞菌）或細菌耐藥；②少見病原體（結核桿菌、真菌、肺孢子菌、肺吸蟲等）；③出現并發(fā)癥（感染性或非感染性）；①非感染性疾病?！局委熢瓌t及方案】一、治療原則1．及時經驗性抗菌治療 在完成基本檢查以及病情評估后應盡快給予經驗性抗菌治療?！捐b別診斷】初步確定CAP診斷后必須繼續(xù)隨訪和動態(tài)觀察，補充和完善各項診斷檢查。（3） 肺部實變體征和（或）濕性啰音。老年人心動過速比較常見。乏力很常見，其他常見癥狀有出汗、頭痛、肌肉酸痛、厭食。影響CAP發(fā)病和預后因素很多，臨床病情輕重差別很大。扎那米韋吸入后最常見的不良反應有頭痛、惡心、咽部不適、眩暈、鼻出血等。腎功能不全患者的劑量調整：金剛烷胺的劑量在肌酐清除率≥50ml/min時酌情減少，并密切觀察其副反應，必要時可停藥，血透對金剛烷胺清除率的影響不大，肌酐清除率＜10ml/min時金剛乙胺推薦減為100mg/d。如乙酰氨基酚、雙酚偽麻片、銀翹解毒片等、兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物以及其他水楊酸制劑，因為此類藥物與流感的肝臟和神經系統(tǒng)并發(fā)癥相關，偶可致死。細菌感染有包細胞計數和中性粒細胞增多以及核左移現象。病程46天，常發(fā)生于夏季，游泳中傳播。當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，咳嗽少見。（3） 中毒型：較少見。年老體弱的患者，癥狀消失后體力恢復慢，常感軟弱無力，多汗，咳嗽可持續(xù)12周或更長。如無并發(fā)癥，一般57天后痊愈。當為受涼、淋雨、過度疲勞等誘發(fā)因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低時，原有存在于上呼吸道或從外界入侵的病毒或細菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼體弱或有慢性呼吸道疾如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病?；颊卟糠帜挲g、性別、職業(yè)和地區(qū)。宜吃富含維生素的蔬菜、水果，必要時口服復合維生素制劑。 一般支持療法 肝硬化患者往往全身營養(yǎng)狀況差，支持療法目的在于恢復全身情況，供給肝臟足夠的營養(yǎng)以利于肝細胞的修復、再生。3．肝臟功能儲備的評估，為了評估肝臟功能儲備是否良好以有助于判斷預后及預測對手術的耐受性，多采用childPugh肝功能分級方案：childPugh肝功能分級臨床及系列化測定異常程度的分數123腦病無12度34度腹水無輕中等白蛋白（G/dL）＞＜凝血酶原時間（延長秒數）＜446＞6膽紅素（mg/dL）＜223＞3PBC時膽紅素14410＞10注：56為A級，79為B級，1015為C級。雖可有輕度乏力，食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功能衰竭表現。MRI對肝硬化的診斷價值與CT相似，但在肝硬化合并囊腫、血管瘤或肝細胞癌時，MRI具有較大的鑒別診斷價值。主要體征有地熱、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黃疸、下肢浮腫、腹水、胸水（5%10%患者可出現中等量胸水，以右側多見）、腹壁靜脈曲張、脾臟腫大，早期肝臟可觸及、晚期因肝臟萎縮而觸不到。持續(xù)腸梗阻、腹腔內出血、可疑胃腸道穿孔等腹部并發(fā)癥出現時，需要手術治療。 鎮(zhèn)痛：常用6542和度冷丁肌注，一般不用嗎啡，因有可能使Oddi括約肌壓力增高。 白細胞計數：急性胰腺炎患者白細胞計數可增高，并可出現核左移。重癥可出現明顯肌緊張。（3） 循環(huán)系統(tǒng)：重癥胰腺炎時心臟并發(fā)癥很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包積液，甚至造成猝死。患者隨病情加重，可出現腹水，麻痹性腸梗阻、消化道出血、血壓下降乃至休克。其分型按病理分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎，按臨床表現分為輕型和重型兩種。（2） 老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類鈣離子阻滯劑。（4） 血管緊張素轉換酶抑制劑：對各種程度的高血壓均有一定程度的降壓作用，可改善心室重構，減少心衰的在住院率及降低死亡率、明顯延緩腎功能惡化。對中青年患者（＜60歲），高血壓合并腎病患者使血壓降至130/80mmHg以下。在臨床上表現：心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；腦血管疾病：缺血性卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作；腎臟疾病：蛋白質、腎功能損害、（輕度肌酐升高）、腎衰竭；血管病變：主動脈夾層、癥狀性動脈疾??；視網膜病變：出血、滲出、視乳頭水腫。昭通市第一人民醫(yī)院人民醫(yī)院（內兒科）10種常見病臨床診療指南 參照中華醫(yī)學會 編著目錄高血壓…………………………………………………………3急性胰腺炎……………………………………………………12急性上呼吸道感染……………………………………………18肺炎……………………………………………………………26穩(wěn)定型心絞痛…………………………………………………34不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死 ………………39ST段抬高型心肌梗死 ………………………………………44其他臨床類型的冠狀動脈疾病無癥狀冠心病……………49心肌橋…………………………………………………………51甲狀腺功能亢進癥……………………………………………53甲亢危象………………………………………………………57腦出血…………………………………………………………60腦梗死…………………………………………………………68糖尿病…………………………………………………………79高血壓概述高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，同時伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。 靶器官的損害高血壓早起表現為心排量的增加和全身小動脈張力的增加，隨著高血壓的進展，引起全身小動脈的病變，表現為小動脈的玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、官腔狹窄，使高血壓維持和發(fā)展，并導致重要靶器官心、腦、腎缺血損害和促進大、中型動脈的粥樣硬化的形成。治療方案及原則 原發(fā)性高血壓的治療目標 降低血壓，使血壓恢復至正常（＜140/90mmHg）或理想水平（＜120/90mmHg）。（3） 鈣離子通道阻滯劑：可用于中、重度高血壓患者，尤其適用于老年人收縮期高血壓。主要不良反應為直立性低血壓 降壓藥物的選擇（1） 合并心力衰竭者，宜選擇血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑。急性胰腺炎【概述】急性胰腺炎是胰酶在胰腺內被異常激活，導致胰腺自身消化的化學性炎癥，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高為主要表現，是臨床常見急腹癥之一。 重癥胰腺炎：如果