【正文】 一般對原血壓正常又無嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高的患者，將血壓控制在出血前原有水平或略高；原有高血壓者將血壓控制在150~160mmHg/90~100mmHg為宜。若顱內(nèi)壓高時(shí)，應(yīng)先降顱內(nèi)壓，再根據(jù)血壓情況決定是否進(jìn)行降血壓治療。（二） 控制血壓 腦出血急性期的血壓多增高。2． 非高血壓性腦出血，應(yīng)注意血液學(xué)、免疫學(xué)及顱內(nèi)血管的檢查，以明確病因。在沒有條件時(shí)可進(jìn)行腰椎穿刺協(xié)助診斷，但腦脊液正常者不能否定腦出血的診斷。小腦出血者應(yīng)定期作CT檢查，至少1周復(fù)查一次；病情變化時(shí)隨時(shí)復(fù)查，除注意觀察血腫本身的變化外，應(yīng)特別注意觀察有無腦室對稱性擴(kuò)大等腦積水征象，以指導(dǎo)治療。早起CT檢查即可顯示密度增高，可確定出血的大小、部位，出血周圍水腫呈低密度改變，以排除非出血性疾患?！驹\斷要點(diǎn)】（一） 診斷50歲以上的高血壓患者，急性發(fā)病和病情進(jìn)展迅速，除伴隨頭痛、意識(shí)障礙外，還有局灶癥狀和體征者。7．腦室出血 原發(fā)性腦室出血在臨床上可表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、迅速進(jìn)入昏迷，或昏迷逐漸加深，雙側(cè)瞳孔縮小，雙側(cè)病理反射陽性，可出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直等。并不是所有小腦出血患者都表現(xiàn)有明顯的癥狀和體征，當(dāng)血腫直徑小于3cm時(shí)，患者可只表現(xiàn)嘔吐，有或無頭痛，步態(tài)不穩(wěn)或肢體共濟(jì)失調(diào)有或不明顯?；颊叨嘤熊|干或肢體共濟(jì)失調(diào)，同側(cè)凝視麻痹，小瞳孔但對光反射好。小腦出血最多發(fā)生在齒狀核。 （4）腦橋出血也可造成急性閉鎖綜合征，但多累及腹側(cè)的結(jié)構(gòu)。也可無運(yùn)動(dòng)障礙，意識(shí)狀態(tài)保持完整，偶有步態(tài)或肢體共濟(jì)失調(diào)?；颊呖纱婊睿窠?jīng)功能缺損亦可有所恢復(fù)。因出血量大常波及鄰近結(jié)構(gòu)，特別是中腦和腦室系統(tǒng)，而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征，預(yù)后不良，多死亡。原發(fā)性腦橋出血可分為三種臨床類型：（1）重癥出血型（60%）：出血量大，組織結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，癥狀很快達(dá)高峰。腦橋出血的臨床癥狀和體征，因血腫的大小、定位、破入腦室與否和有無腦積水而變異很大。（4）枕葉出血：血腫同側(cè)眼眶部疼痛和對側(cè)同向偏盲，可有短暫性黑矇和視物變形，有時(shí)有感覺缺失、書寫障礙等。優(yōu)勢半球可導(dǎo)致Wernicke失語。 （3）顳葉出血：可造成對側(cè)1/4象限的視野缺失。腦葉出血的神經(jīng)功能缺損因出血部位不同而表現(xiàn)各異：（1） 額葉出血：額葉出血可出現(xiàn)前額痛，以血腫側(cè)為重，對側(cè)偏癱，雙眼向血腫側(cè)凝視，二便失禁，意識(shí)障礙及癲癇。和其他類型腦出血不同的是除慢性高血壓是其主要原因外，常見的病因還有腦淀粉樣血管病和動(dòng)靜脈畸形等疾患。偶可見出血尾核狀頭部擴(kuò)延至丘腦前部，臨床表現(xiàn)為突出的短暫性近記憶力障礙。另外，還可出現(xiàn)短暫性對側(cè)凝視麻痹、對側(cè)輕偏癱和短暫性偏身感覺缺失。④背側(cè)型：表現(xiàn)為頂枕葉征，優(yōu)勢半球可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)圖形記憶障礙。②后外側(cè)型：嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)和感覺障礙，以及瞳孔縮小和上凝視麻痹等，預(yù)后較差。但臨床常見的臨床表現(xiàn)以多寡為序有：輕偏癱或偏癱、半身感覺缺失、上凝視麻痹、瞳孔異常（瞳孔縮小和對光放射消失）、失語、疾病感缺失、眼球向病灶側(cè)凝視（與殼核出血同）、偏盲或緘默。急性期伴有兩眼向血腫側(cè)凝視，位于優(yōu)勢半球可出現(xiàn)失語；非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)失用和失認(rèn)、視野忽略和結(jié)構(gòu)性失用。血腫可局限于殼核本身，也可擴(kuò)延累及內(nèi)囊、放射冠、半卵圓中心、顳葉或破入腦室。1．殼核出血 為高血壓性腦出血最常見的類型。以腦葉出血和深部出血最多見。血壓增高和心跳及脈搏緩慢同時(shí)存在，往往是顱壓高的重要指征。頭痛和嘔吐同時(shí)出現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高的指證之一。3． 頭痛和嘔吐是腦出血最常見的癥狀，它可單獨(dú)或合并出現(xiàn)。2． 除小量腦出血外，大部分患者均有不同程度的意識(shí)障礙?！九R床表現(xiàn)】（一） 一般癥狀1． 急性起病并出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損，一般可于數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。動(dòng)靜脈畸形、動(dòng)脈瘤、血液病、凝血功能異常、腦動(dòng)脈炎、藥物濫用，以及腫瘤和腦梗死為繼發(fā)性腦出血的原因。待危象控制后，應(yīng)根據(jù)病情選擇適當(dāng)?shù)募卓褐委煼桨?，防止危象再次發(fā)生。但應(yīng)注意：避免應(yīng)用乙酰水楊酸類退熱藥（因可使FTFT4升高）。（五） 支持療法應(yīng)全程監(jiān)護(hù)心、腎、腦功能，迅速糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，補(bǔ)充足夠的葡萄糖、熱量和多種維生素等?？捎闷蛰谅鍫?0~50mg，每6~8h口服一次，或1mg經(jīng)稀釋后緩慢靜脈注射，視需要可間歇給藥3~5次（禁用于伴哮喘或心功能不全的患者），氫化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8h一次，氫化可的松除可抑制T4轉(zhuǎn)化為T3外，尚可阻滯T4釋放，降低周圍組織對甲狀腺激素得反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體的應(yīng)激能力。如患者對碘劑過敏，~，分3次口服，連服3~7天。在服首劑PTU后1~2h再加用復(fù)方碘溶液，首劑30~60滴，以后每6~8h，5~10滴。待癥狀減輕后改用一般治療劑量。如無PTU時(shí)，可用等量MTU或MMI(tapazol)60mg。首先PTU,因其可同時(shí)阻斷T4在外周組織中向T3轉(zhuǎn)化。（一） 抗甲狀腺藥物 抑制甲狀腺激素的合成。【防治】去除誘因、積極治療甲亢是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵，尤其要積極防治感染和做好充分的術(shù)前準(zhǔn)備。（三） 實(shí)驗(yàn)室檢查1. 血中甲狀腺激素（TTTTFTFT4）極度升高，超敏TSH測定值極低。體重銳減，惡心，嘔吐，心動(dòng)過速，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹瀉，甚至譫妄、昏迷，直至死亡。近日有精神刺激、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等誘因，原甲亢癥狀和體征顯著加劇。附：甲亢危象【概述】因原有甲狀腺功能亢進(jìn)癥，未獲有效控制，在一些誘因如精神刺激、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等存在和激發(fā)下，出現(xiàn)原甲亢癥狀加劇等一系列臨床表現(xiàn)，稱甲亢危象，屬內(nèi)科急診，應(yīng)緊急處理。手術(shù)治療前需應(yīng)用ATD控制甲狀腺功能至正常。一旦發(fā)生甲減，即給予左旋甲狀腺素替代治療。國外報(bào)告遠(yuǎn)期甲狀腺功能減退癥的發(fā)生率高達(dá)80%.但是甲亢的復(fù)發(fā)率甚低。 對于重癥患者、老年伴心臟病患者、甲狀腺腫大顯著者（大于100g），在治療前應(yīng)當(dāng)先給予ATD治療，待甲狀腺功能控制至正常后在給予放射碘治療。具體公式是：131碘治療劑量=131碘劑量估算的甲狀腺重量（100247。（三） 放射碘治療無下述禁忌證者均可選擇放射碘治療：①年齡小于25歲；②妊娠或哺乳婦女；③白細(xì)胞持續(xù)低于3109/109/L者；④嚴(yán)重突眼；⑤活動(dòng)性肺結(jié)核；⑥有嚴(yán)重心、肝、腎疾??；⑦甲亢危象。白細(xì)胞低于4109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)加用升白細(xì)胞藥物，白細(xì)胞低于3109/109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)停用此類藥物。ATD的主要副作用是粒細(xì)胞減少癥（%）和皮癥（發(fā)生率為5%）。癥狀控制期和減量期可以加用左旋甲狀腺素（優(yōu)甲樂）25~50ug/d，它可以預(yù)防和治療由于ATD過量而導(dǎo)致的甲狀腺功能減退和甲狀腺腫大。ATD的停藥指征尚未明確，包括T3抑制試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰、TRAb、TSAb轉(zhuǎn)陰等指標(biāo)。~，通常分為三個(gè)階段：癥狀控制期、減量期、維持期?！局委煼桨讣霸瓌t】常用藥物包括甲疏咪唑（又稱他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）?？偧谞钕偎兀═T4）和總?cè)饧紫僭彼幔═T3）由于受到甲狀腺激素結(jié)合球蛋白水平的影響，在診斷甲亢中的意義次于FT4和FT3。因Graves病是自身免疫性甲狀腺病的一種，所以也可同時(shí)出現(xiàn)甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）陽性、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）陽性。3． 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清促甲狀腺激素（TSH）降低，血清總甲狀腺素（TT4）、總?cè)饧紫僭彼幔═T3）、血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游離甲狀腺素（FT4）均可增高，Graves病的診斷即可成立?！驹\斷要點(diǎn)】1． 高代謝的臨床表現(xiàn)。少數(shù)患者甲狀腺腫大不明顯。并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病時(shí)出現(xiàn)心房顫動(dòng)等心律失常，甚至心臟擴(kuò)大和心力衰竭等。本文主要敘述Graves病。甲狀腺功能亢進(jìn)癥（附：甲亢危象）【概述】甲狀腺功能亢進(jìn)癥系指多種病因引起的甲狀腺高功能狀態(tài)，產(chǎn)生過量甲狀腺激素而導(dǎo)致的臨床綜合征。3. 介入治療：冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)選擇有持續(xù)性心絞痛且藥物治療無效者。（3） 抗血小板藥物用于心肌橋伴不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死患者?！局委煼桨讣霸瓌t】1. 避免劇烈運(yùn)動(dòng)2. 藥物治療（1） β受體阻滯劑可作為首選，以改善患者癥狀和提高運(yùn)動(dòng)耐量。 特征性的半月形無回聲區(qū)現(xiàn)象有診斷價(jià)值，必要時(shí)可在冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油誘發(fā)。4． 心肌橋可與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病并存。2． 心肌缺血表現(xiàn) 體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀，甚至出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈綜合征、嚴(yán)重心律失常，甚至猝死。心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈外部長期受壓易發(fā)生斑塊破裂、血栓形成及冠狀動(dòng)脈痙攣，從而導(dǎo)致心絞痛，甚至急性冠狀動(dòng)脈綜合征。%~%，尸檢率為15%~85%，大部分心肌橋無臨床意義。3. 冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療：適用于藥物治療后有頻繁、持續(xù)性無癥狀性心肌缺血發(fā)作者?！局委煼桨讣霸瓌t】1. 控制冠心病危險(xiǎn)因素。（2）Ⅱ型：心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血。（4）冠狀動(dòng)脈造影術(shù)：可明確診斷并確定血管病變部位及狹窄程度。（2）運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)?！驹\斷要點(diǎn)】 伴有1個(gè)或以上冠心病危險(xiǎn)因素。通常伴有冠心病危險(xiǎn)因素。無癥狀冠心病的發(fā)生于心肌供血的需求平衡失調(diào)及冠狀動(dòng)脈痙攣密切相關(guān)，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。（3）降血脂（他汀類藥物，必要時(shí)加用貝特類或煙酸）。（1）戒煙。4．置入ICD的指征 STEMI后48小時(shí)以上未發(fā)生VT或室顫，1個(gè)月時(shí)LVEF＜30%；或LVEF30%~40%，合并心電不穩(wěn)定加上電生理檢查陽性者。（4）心律失常：抗心律失常藥物、電復(fù)律或起搏對癥處理。（2）低容量低血壓：補(bǔ)液、輸血、對因和升壓藥等。（2）優(yōu)先急診PCI的指征：①PCI條件好（急診室至首次球囊擴(kuò)張時(shí)間＞90分鐘），有心外科支持；②高?；颊撸ㄈ纾盒脑葱孕菘嘶蚝喜⑿牧λソ撸虎廴芩ń烧撸ㄓ谐鲅蝻B內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)）；④發(fā)?。?小時(shí)；⑤疑診為STEMI者。所有患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時(shí)排便用力導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。阿托品非靜脈注射和用量太?。ǎ迹┛僧a(chǎn)生矛盾性心動(dòng)過緩。（11） 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。（9） ACEI：適用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF＜40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。（7） 抗凝治療：肝素（或低分子肝素）應(yīng)常規(guī)使用或與溶栓、PCI聯(lián)合應(yīng)用。下壁伴右心室梗死時(shí)，因更易出現(xiàn)低血壓也應(yīng)慎用。（5） 硝酸甘油：無禁忌證者通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48小時(shí)，然后改用口服硝酸酯制劑。（3） 建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。（2） 臥床休息和吸氧：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害?！局委煼桨讣霸瓌t】STEMI的治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達(dá)醫(yī)院30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救頻死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。4． 心肌損傷標(biāo)記物 包括肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CKMB）和肌紅蛋白，其動(dòng)態(tài)變化有助于心肌梗死的診斷，且有助于罪犯血管的開通和預(yù)后的判定。3． 18導(dǎo)聯(lián)心電圖有典型的動(dòng)態(tài)改變 發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)可為正?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波；數(shù)小時(shí)后ST段明顯抬高，弓背向上；數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。早期血壓可增高，多數(shù)患者血壓降低，甚至休克。心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律。【診斷要點(diǎn)】1． 有上述典型癥狀，要注意與急性肺動(dòng)脈栓塞、急性主動(dòng)脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼，或有頻死感。對STEMI的診斷應(yīng)及時(shí)準(zhǔn)備，治療以血運(yùn)重建（包括溶栓和急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療）為主，目標(biāo)是盡快開通閉塞的冠狀動(dòng)脈，尤其對于合并心源性休克或心力衰竭的重癥STEMI。ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌缺血嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死，多由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管的完全阻塞所致。（4） 復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴有與缺血有關(guān)的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全。（2） cTnT或cTnI明顯升高。5． 冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療(包括PCI或CABG) 目的是治療反復(fù)發(fā)作的心肌缺血以防進(jìn)展為心肌梗死或猝死。（4） 肝素：應(yīng)早期使用，可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的發(fā)生率。（3） 血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：有阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班。3． 抗血小板與抗凝治療（1） 阿司匹林：如果既往沒有用過阿司匹林，可以首劑嚼服阿司匹林，以后75~150mg/d。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。（3） β受體阻滯劑：通過負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，降低心肌需氧量和增加冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間。心絞痛發(fā)作時(shí)，可舌下含服硝酸甘油，必要時(shí)每間隔5分鐘可以連用3次，或使用硝酸甘油噴霧劑，還可以靜脈滴注硝酸甘油?！局委煼桨概c原則】1． 一般治療 急性期臥床休息1~3日，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。4． 心肌損傷標(biāo)記物[心臟肌鈣蛋白T（cTnT）、心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CKMB）]升高可以幫助診斷非ST段抬高型心肌梗死。高?；颊咝募∪毖鸬男墓δ懿蝗捎行鲁霈F(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第三心音、心動(dòng)過緩或心動(dòng)過速，以及新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全等體征。2．非ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn) 與不穩(wěn)定型心絞痛相似，但癥狀更嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間更長。其特點(diǎn)是一過性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，不演變?yōu)樾募」Ｋ溃贁?shù)可演變成心肌梗死。（3） 惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個(gè)月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長或痛閾降低。【臨床表現(xiàn)】1． 不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)（1） 靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時(shí)，并且持續(xù)時(shí)間通常在20分鐘以上