骨轉(zhuǎn)移腫瘤治療進展(存儲版)
【正文】 的屏障、包圍帶和軟組織間室，造成腫瘤污染，應(yīng)優(yōu)先考慮閉合活檢。 大多數(shù)骨轉(zhuǎn)移病人，即使是晚期癌癥病人，都可能耐受局部姑息性放射治療。 89Sr（鍶）在骨轉(zhuǎn)移癌的攝取量是正常骨的 2～ 25倍。 。國內(nèi)報告總有效率達 90%以上。 4. 腫瘤血管是腫瘤細胞擴散和轉(zhuǎn)移的秘密通道 正是因為腫瘤血管連接在人體血管上，腫瘤細胞才容易隨著 血液循環(huán)，轉(zhuǎn)移到肝、肺、腦、骨等重要臟器，并在半年左右， 形成致命的轉(zhuǎn)移灶。 ⑥病理性骨折風險高。 尤其是 負重部位 骨轉(zhuǎn)移的病人 。 (二 ) 放射性同位素治療 骨的放射性同位素治療是將親骨性強，能發(fā)射 β射線且半衰期適宜的放射線物質(zhì)注入體內(nèi)，使骨轉(zhuǎn)移部位出現(xiàn)高度選擇性的放射性核素濃聚，利用該核素不斷發(fā)射的 β射線對轉(zhuǎn)移灶進行照射，達到止痛和殺死腫瘤細胞的作用。 脊椎、股骨等負重部分骨轉(zhuǎn)移并 發(fā)病理性、壓縮性骨折的危險約 30％ ，脊椎骨轉(zhuǎn)移壓縮性骨折可導致脊髓壓迫及截癱，病人一旦出現(xiàn)該并發(fā)病，其生存質(zhì)量明顯降低，生存時間明顯縮短。 骨腫瘤的活檢切取活檢－ 是最準確、最可靠的診斷方法 ? 閉合活檢 (經(jīng)皮穿刺 )， ? 抽吸：適合于細胞成分豐富的腫瘤、骨髓腫瘤和轉(zhuǎn)移瘤。 MRI ? 對僅存在于骨髓腔內(nèi)的早期轉(zhuǎn)移灶有很高的靈敏度，能準確顯示侵犯部位、范圍及周圍軟組織情況，并可以多平面成像，有助于探尋其他較易行穿刺活檢部位的轉(zhuǎn)移灶。 ? 不作為常規(guī)檢查手段，用于對有臨床癥狀的部位(如：疼痛、病理骨折 )或其他影像學檢查 (如：全身骨顯像及 MRI) 發(fā)現(xiàn)異常進行進一步評估。 成骨性轉(zhuǎn)移 在前列腺癌和 15%乳腺癌病人中常見。 ? IL6能刺激骨髓瘤細胞生長 ， 防止其凋亡 ， 也能抑制骨形成來刺激骨丟失 。 ? TNFα 由單核細胞產(chǎn)生 ， 在骨髓瘤病人骨髓培養(yǎng)液中水平較高 ， TNFα 能刺激破骨細胞生成 ， 也刺激破骨細胞表達 RANKL。 證據(jù) 有： （ 1） 免疫組化發(fā)現(xiàn)在腫瘤的軟組織和骨轉(zhuǎn)移處 PTHrp過量表達； （ 2） 用乳腺癌細胞系 MDAMB231的裸鼠骨轉(zhuǎn)移模型證實骨轉(zhuǎn)移處腫瘤過多表達 PTHrP。 。腫瘤骨轉(zhuǎn)移治療進展 全國抗腫瘤轉(zhuǎn)移指導中心 主要內(nèi)容 ? 骨轉(zhuǎn)移現(xiàn)狀 ? 發(fā)生骨轉(zhuǎn)移原因 ? 骨轉(zhuǎn)移癥狀 ? 骨轉(zhuǎn)移診斷 ? 骨轉(zhuǎn)移放射治療 ? 骨轉(zhuǎn)移腫瘤血管阻斷療法治療 惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的現(xiàn)狀 ，幾乎所有惡性腫瘤 均可發(fā)生骨轉(zhuǎn)移。 。 破骨細胞 (osteoclasts)活性增加的原因 甲狀旁腺相關(guān)蛋白 PTHrP）起重要作用；血漿中不存在，而存在于腫瘤組織周圍。 RANKL與 RANK的相互作用需要細胞間相互直接接觸 。 3． IL1β 、 IL IL11 ? IL1β 蛋白及其受體抑制物可抑制骨吸收 ， 機制不詳 。 ? 骨髓瘤骨病中起作用的粘附分子是 α 4β 1，可促進破骨細胞生成及骨吸收活性增加。 ? ECT 異常 18 個月后 X 線才可以顯示。 ? CT 引導下可對病變處穿刺活檢，從而提高了早期病理診斷的比率。 ? PETCT融合圖像診斷骨轉(zhuǎn)移瘤的敏感性%，特
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