急性冠脈綜合癥診治進展(存儲版)
【正文】 心絞痛 近 2個月內(nèi)在休息 或安靜狀態(tài)下 無明顯誘因發(fā)作的心絞痛 ⑷ 梗死后心絞痛 即 AMI 24h以后至一個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛 ⒉ NQMI： 凡符合以下 3個條件者 ⑴ 有典型缺血性胸痛病史 ⑵ 有反映心肌壞死的特異心肌酶 水平升高 ⑶ 心電圖僅有 ST段壓低和（或） T波倒置，無 ST段抬高和病理性 Q波。 ?在 UA或 NQMI患者 cTnT 陽性可預測未來 MI或病死率的危險。 ?用量 250mg2/d 連續(xù)一周后，改為 250mg1/d，持續(xù) 3個月 。 ?心電圖 Q波心肌梗死的肯定性心電圖改變是出現(xiàn)持久的異常 Q波或 QS波，以及持續(xù)一天以上 STT波改變的動態(tài)演變。 國際多中心大規(guī)模臨床試驗 MIRACL試驗 （強化降脂降低心肌缺血試驗） ?3083例不穩(wěn)定性心絞痛 ?或非 QMI病人入院 2496h內(nèi) ?服阿伐他汀組 16周 ?使 LDLC降低到 ? （ 8mg/dl） ?降低死亡、非致死 MI、心臟停搏、心絞痛惡化住院的聯(lián)合終點危險下降 16% ?心絞痛及腦卒中相對危險分別下降 27%及 50%，均達到統(tǒng)計學意義。 ?對改善病人預后十分重要，可防止不穩(wěn)定斑塊的極度活化。 ⒈ CK和 CKMB ?超過正常值上限 2倍為異常 ?UA可正?；蜉p微升高 ?NQMI則有顯著升高 ?CKMB升高作為預測未來心臟事件危險性增高的指標敏感性較 cTnT差 。181:939. Pathology of Acute Coronary Syndromes ?脂質(zhì)池大 和 纖維帽薄 是斑塊破裂的病理基礎(chǔ) ?大量炎性細胞浸潤分泌 MMPs降解基質(zhì) 和 纖維帽 則是斑塊破裂的直接原因 ?斑塊糜爛 ，糜爛表面大量的炎性細胞浸潤 ，也容易導致血栓形成 ?UCAD是富含血小板的 白血栓 或 灰血栓 ?引起冠狀動脈周期性、不完全性閉塞病變 ?AMI是富含纖維蛋白的 紅血栓 ?引起冠狀動脈完全閉塞性病變 。 梗死相關(guān)冠脈血栓性閉塞率 Q波 AMI 非 Q波 AMI UA 90% 2040% 10% 一、動脈粥樣斑塊的形成 ⑴ AS的始動步驟很可能是 動脈內(nèi)皮損傷功能障礙 涉及的因素 ：高膽固醇血癥 高血壓 吸煙 糖尿病等 動脈粥樣斑塊的形成 ⑵ 血管 內(nèi)皮障礙 使分泌 一氧化氮(NO)擴張血管 ，選擇性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌細胞（ VSMC）增殖及抗凝與纖溶等功能受損，導致血漿中脂質(zhì)與單核細胞進入并積聚于血管內(nèi)皮下間隙 動脈粥樣斑塊的形成 ⑶ LDLc氧化為 OXLDL，單核細胞變?yōu)榫奘杉毎?，?jīng)清道夫受體成為泡沫細胞，積聚為脂質(zhì)核心， VSMC遷移到內(nèi)膜而增殖形成纖維帽，從而形成粥樣斑塊 。 根據(jù) TIMIⅢB 試驗 具備下述 4個特點者，可考慮 NQMI： ⑴新近 1個月內(nèi)發(fā)作心絞痛 ⑵疼痛時間持續(xù)＞ 60min ⑶ 新出現(xiàn) ST段壓低 ⑷無經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（ PTCA） 手術(shù)史 ?NQMI是一種尚未進展到透壁性心肌梗死 ? 常伴有冠狀動脈的不完全閉塞 ? 進展 AMI的危險性大于 UA ? 處理上與 UA類似 。 ?cTnT與 cTnI敏感性相當，但特異性 cTnI＞ cTnT ?由于 cTnT、 cTnI在 UCAD患者發(fā)病后約 38h出現(xiàn)，峰值在 1224h，持續(xù)增高 45d，因此必須動態(tài)檢測，才有判斷預后的意義。 新一代不可逆 ADP受體拮抗劑 氯吡格雷（ Clopidegrel） ?該藥比噻氯匹定起效快 ?抗血小板活性強 ?其副作用明顯低于噻氯匹定與阿司匹林相近 ?是較佳的抗血小板藥物。 ?心電圖不肯定變化包括： 1. 靜止的損傷電流 2. T波對稱性倒置 3. 單次心電圖記錄到病理性 Q波 4. 傳導阻滯 ? 非 Q波心肌梗死 ，先是 ST段普遍壓低（除 aVR，有時 V1導聯(lián)除外，繼而 T波倒置， STT改變持續(xù) 12
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