糖尿病診治新進展從治療指南到臨床實踐講座(存儲版)
【正文】 紊亂 ? 控制體重 ? 戒煙 ? 適當服用抗凝劑，如抗血小板聚集劑阿斯比林 非藥物和 /或藥物治療 糖尿病的治療 治療目的 ? 糾正體內代謝異常 ? 消除癥狀，防止急、慢性并發(fā)癥（血管病變?yōu)橹鳎? ? 防止長期高血糖引起的胰島 ?細胞損傷 ? 恢復正常體重及體力 , 維持正常的社會活動 2型糖尿病治療的總策略 ? 飲食控制 ? 合理的體育運動 ? 口服抗糖尿病藥 ? 1 促胰島素分泌劑（磺酰脲類、非磺酰脲類） ? 2 雙胍類 ? 3 α 葡萄糖苷酶抑制劑 ? 4 胰島素增敏劑（格列酮類） ? 胰島素（短效、中效、長效；動物或人體；胰島素類同物，給予方式 ) ? 控制其它心血管危險因素 ? 高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。若 FBG ?10mmol/L ，單用效差。 噻唑烷二酮類作用機制 ? 降低胰島素抵抗，改善血糖和甘油三酯 ? 4周顯效， 812周達到最大療效 與擴容相關的輕度降低血紅蛋白和紅細胞壓積 ? 增加體重少見，可能與脂肪轉移到皮下組織 和水潴留相關 – 肝酶升高（曲格列酮 % 比安慰劑 %，已禁用 ) 需每月測 ALT/AST，連續(xù) 8個月； 噻唑烷二酮類總結 2型糖尿病的藥物聯合治療 肥胖或超重的 2型糖尿病患者的治療程序： 飲食、運動和體重控制失敗后加用雙胍類、 TZD、或 ?糖苷酶抑制劑；若失敗則上述兩種藥物之間的聯合或上述一種藥物加磺脲類或格列耐類；再失敗加用胰島素或胰島素治療。 Ann Internal Med 1996。 124:136145 ?細胞功能逐年降低 UKPDS隨訪 6年 非肥胖病人 (n=887) ?細胞功能 (%)* *通過穩(wěn)態(tài)模型判斷 ? P, ?細胞功能顯著減低 0 25 50 75 100 0 1 2 3 4 5 6 0 25 50 75 100 0 1 2 3 4 5 6 飲食 磺脲類 二甲雙胍 ? ? 肥胖病人 (n=269) 年 年 ?細胞功能 (%)* UKPDS 研究組， Diabetes, 1995。 雙胍類藥物作用機制（二） 二甲雙胍總結 ? 降低胰島素抵抗 ? 與磺脲類降糖作用相似 ? 不增加體重 ? 單獨用藥不引起低血糖反應 ? 胃腸道不良反應常見 ? 可能出現乳酸性酸中毒危險 ? 可能有藥物相互作用 ? 腎 /肝功能不全 , 充血性心衰患者禁用 ?糖苷酶抑制劑作用機制 ?糖苷酶抑制劑競爭性結合 ?糖苷酶，抑制葡萄糖淀粉酶的活性，阻止淀粉多糖分解成葡萄糖，從而延緩葡萄糖的吸收，以降低餐后高血糖。 American Diabetes Association。 ? 輔助檢查：尿糖、酮體、蛋白、微量白蛋白尿、 血糖 (空腹和餐后 ) 糖化血紅蛋白、 HbA1c 肝功、腎功、血脂 (TC、 TG、 HDLC) ? 糖尿病教育 :飲食、運動、個人衛(wèi)生指導 ? 合理用藥 糖尿病急性并發(fā)癥 ? 糖尿病酮癥酸中毒 (DKA) ? 非酮癥高滲性糖尿病昏迷 (HHS) DKA HHS 1500 1000 500 葡萄糖 mg/dl 糖尿病慢性并發(fā)癥概述 微 血 管 并 發(fā) 癥 – 糖 尿 病 視 網 膜 病 變 – 糖 尿 病 腎 病 – 外 周 神 經 系 統(tǒng) 病 變 大 血 管 并 發(fā) 癥 – 冠 狀 動 脈 病 – 腦 血 管 病 – 外 周 血 管 病 糖尿病大血管并發(fā)癥的危險因素 Chait A et al. In: Kahn RC et al,eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lea amp。其標志有： ICA、 IAA、 GAD – 特發(fā)性糖尿病：具有 1型糖尿病的表現而無明顯病因學發(fā)現，呈現不同程度的胰島素缺乏，頻發(fā)酮癥酸中毒，但始終無自身免疫反應的證據。 ? 持續(xù)的高血糖會引起多器官的損害、功能異常或衰竭，如眼、腎臟、神經、心、腦及血管等。 1型和 2型糖尿病的區(qū)別 1型 2型 所占比例 5％～ 10％ 90～ 95％ 病因 自身免疫 遺傳＋環(huán)境 發(fā)病年齡 年輕 成年發(fā)病 肥胖 少見 多見 家族史 無 有 臨床癥狀 三多一少明顯 不明顯 漏診率 低 高 胰島素分泌 明顯減少 減少或相對增加 胰島素作用 不變 明顯減弱 酮癥 常見 少見 糖尿病代謝紊亂的病理生理 ? 血 糖 升 高 –葡 萄 糖 利 用 減 少 –肝 糖 輸 出
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