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anca相關(guān)性小血管炎診治進展-免費閱讀

2025-10-03 05:35 上一頁面

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【正文】 ANCA激活內(nèi)皮細胞:內(nèi)皮細胞具備細胞趨化作用。 第二十四頁,共二十七頁。 誘導緩解治療 ? 強的松 – 劑量: 1mg/kg ?CANCA 的抗原是 Proteinase3 90% 的 Wegener肉芽腫患者 cANCA陽性 ?PANCA的 抗原是 MPO (也可以是其他 ,如彈性蛋白酶 , 乳鐵蛋白等 ) 與很多疾病相關(guān) , 如 MPA 和 ChurgStrauss綜合征 第十三頁,共二十七頁。 ANCA的致病機制 ? ANCA靶抗原誘導抗體產(chǎn)生 , 參與組織損傷: MPOANCA活化 MPO產(chǎn)生次氯酸導致血管內(nèi)皮溶解 。 第二頁,共二十七頁。 如出現(xiàn)無法解釋以下情況應(yīng)考慮血管炎的可能: 多系統(tǒng)損害; 進行性腎小球腎炎或血 Cr及 BUN升高; 肺部多變陰影或固定陰影 /空洞; 多發(fā)性單神經(jīng)炎或多神經(jīng)炎; 不明原因發(fā)熱; 缺血性或淤血性病癥和體征; 紫癜性皮疹或網(wǎng)狀青斑; 結(jié)節(jié)性壞死性皮疹; 無脈或血壓升高; ANCA陽性; 抗內(nèi)皮細胞抗體陽性; 第三頁,共二十七頁。 ? ANCA激活中性粒細胞和單核細胞:誘導炎性細胞局部浸潤 ,釋放細胞因子 、 氧化酶 、 彈性蛋白酶 , 引起血管炎癥和組織損傷 。 受累系統(tǒng) 表現(xiàn) 全身 發(fā)熱、體重減輕、乏力 肌肉骨骼 肌痛、關(guān)節(jié)痛 皮膚 高出皮膚的紫癜,蕁麻疹 腎臟 蛋白尿、血尿、腎功能不全 壞死性腎小球腎炎 呼吸道
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