藥物對肝臟的毒性作用-免費閱讀
【正文】 5．化療前的準(zhǔn)備。 ：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之許多假小葉 。： 某些正常情況下在膽汁中濃縮 的化合物（尤其是膽鹽和膽紅素）的血清 含量升高。n 全小葉彌漫狀：死亡細(xì)胞呈片狀 線粒體、質(zhì)膜、 內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 、細(xì)胞核、溶酶體； 表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膨脹、線粒體和染 色質(zhì)濃縮、質(zhì)膜起泡。 其他：大顆粒淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞非實質(zhì)性細(xì)胞肝血竇細(xì)胞簡圖（一）肝臟的血液循環(huán)肝臟的血液循環(huán) （相當(dāng)于人體總血容量的 14%）門靜脈(肝血供的 3/4)肝動脈(肝血供的 1/4)小葉間靜 脈小葉間動 脈血竇 肝靜脈 下腔靜脈營養(yǎng)物質(zhì)O2入肝血管 出肝血管物質(zhì)交換代謝二、肝臟的生理學(xué)基礎(chǔ)（二）肝臟的功能（人體最大的消化腺，也是新陳代謝的中心部位）、脂肪代謝、制造凝血因子、激素、內(nèi)源性廢物和 外來化學(xué)物質(zhì)的代謝 1． 對藥物具有強大的代謝能力 ， 但是代謝并不總是解毒，還可能使肝臟成為毒作用靶 。 ② 肝腺泡有 3個代謝區(qū)：n 1帶： 是指體內(nèi)最接近門脈終末支中軸肝細(xì)胞，此區(qū)血液成分近動脈性，氧分壓高，細(xì)胞代謝十分活躍，抗病能力比較強，再生出現(xiàn)比較早。? 貯脂細(xì)胞（ Ito細(xì)胞）： 形態(tài)不規(guī)則，有突起。 對消化 系統(tǒng)、免疫功能、血循環(huán)及內(nèi)分泌均有 影響u 肝主要負(fù)責(zé) 藏血 和 疏泄 。肝索與肝血竇模式圖竇周隙 （ Disse 隙）n 肝血竇內(nèi)皮和肝板之間的狹窄間隙，寬。某些 肝臟 病、膽囊病和 血液病 經(jīng)常會引發(fā)黃疸的癥狀 肝門管區(qū)n 締組織區(qū)域n — 門靜脈分支 小葉間動脈 — 肝動脈分支n 小葉間膽管 —膽小管聚集而成小葉間靜脈小葉間靜脈小葉間動小葉間動 脈脈 小葉間膽小葉間膽 管管肝腺泡 （ Hepatic acinus）：相鄰兩個肝小葉之間的小葉間動脈、小葉間靜脈和小葉間膽管發(fā)出的終末支為中軸，兩對角為中央靜脈構(gòu)成的橢圓形柱狀體，是肝的最小功能單位 。 毒性化學(xué)物的主要靶位。右： 藥物誘導(dǎo)凋亡的 Hela60細(xì)胞，與完整、圓形、大型的細(xì)胞核相比，單個凋亡小體呈細(xì)小不規(guī)則顆粒狀，同一細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)大小不等的多個凋亡小體。 不可逆。肝細(xì)胞死亡可能的生化機制：（ 1）脂質(zhì)過氧化： 如乙醇、四氯化碳、可卡因（ 2）不可逆地與大分子結(jié)合： 如對乙酰氨基酚、可卡因l對乙酰氨基酚的肝毒性機制細(xì)胞色素 P450將其活化為 N乙酰 對苯醌（NAPOI），后者可耗竭谷胱甘肽或與肝蛋白結(jié)合，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞死亡。4．急性肝衰竭的治療原則基本上同暴發(fā)性肝炎，給予促肝細(xì)胞生長素和美能等制劑，靜脈補充新鮮血漿和白蛋白，有條件者可應(yīng)用人工肝
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