臨床本科呼吸revppt課件-免費閱讀
【正文】 ，其中的毛細血管也受到損害，通過肺的毛細血管數(shù)目明顯減少，阻力增加，從而增加右心的負擔(dān)，嚴(yán)重時可造成右心衰竭 。出現(xiàn)低氧血癥 ,導(dǎo)致代謝性酸中毒。 （二）呼吸節(jié)律的形成 細胞起步學(xué)說： 呼吸節(jié)律延髓內(nèi)具有起步樣活動的神經(jīng)元 的節(jié)律性興奮引起。 （四） O2解離曲線的影響因素 曲線右移 , Hb與 O2親和力下降 ,有利組織供氧 曲線左移 , Hb與 O2親和力增加 ,不利組織供氧 [H+]↑ PCO2↑ 溫度 ↑ 2,3－ DPG ↑ [H+]↓ PCO2↓ 溫度 ↓ 2,3－ DPG↓ Hb與 O2親和力 ↓→ 曲線右移。通常，紅細胞為圓形且富有彈性容易穿過血管。 Hb量減少 ,運氧減少 ,機體缺氧 貧血 Hb質(zhì)劣 , 運氧減少 , 機體缺氧 球形 ,鐮狀紅細胞 紅細胞中 Fe++變?yōu)?Fe+++ 臨床鏈接 遺傳性球形紅細胞增多癥又稱先天性溶血性黃疸，是一種紅細胞膜有先天缺陷的溶血性貧血。 組織活動加強時 →HbO2進一步解離 →PO2為 15mmHg（血氧含量僅）。 鹽鍵逐步斷裂 （ 2） O2+HbFe2+ Hb分子逐步變?yōu)?R型，對 O2親和力逐漸 ↑， R型 Hb對 O2親和力是 T型 500倍。 擬腎上腺素能藥物解除支氣管痙攣。 氣胸時 , 胸膜腔負壓消失 →肺不張 胸腔積液 ：胸膜腔的潛在性遭到破壞 ， 胸膜 腔負壓消失 →肺不張 ， 右側(cè)肺野中外帶呈透亮無肺紋理 CT平掃橫斷面肺窗示左側(cè)臟層胸膜線和氣液平面 胸腔排氣是搶救成敗的關(guān)鍵。 肌肉舒張胸變小，被動呼氣往外壓。 、呼吸膜、肺泡表面張力與肺表面活性物質(zhì)； ； 、評價肺通氣功能的指標(biāo)； ； ，氣體在血液中的運輸形式及其影響因素； 。 肺與大氣肺通氣， 肺泡與血肺換氣， 血運氧氣是其三， 血與組織內(nèi)呼吸。胸膜腔內(nèi)壓通常低于大氣壓，習(xí)慣上稱為胸膜腔負壓 。 張力性氣胸 又稱高壓性氣胸，屬胸外科，常見于較大 肺大泡 的破裂或較大較深的肺裂傷 或 支氣管破裂 ，其裂口與 胸膜腔相通，且形成活瓣此，胸膜腔內(nèi)空氣不斷增多，壓力不斷升高，壓迫患側(cè)肺組織，使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙。 1個珠蛋白（ 4條肽鏈） 4個血紅素 過程： Hb+O2 HbO2 特點： ,不是氧化 。 ∴ 安靜時向組織提供 5mlO2/100ml 。 PO24060mmHg間曲線較陡，有利于安靜時組織供氧。溶血是因紅細胞膜的內(nèi)在缺陷產(chǎn)生球形細胞，這種細胞在脾臟內(nèi)破壞過多的結(jié)果。 發(fā)紺 每一升血液中去氧血紅蛋白含量達 50g以上， 則口唇、甲床、粘膜等淺表毛細血管豐富的 部位，可呈青紫色，稱為發(fā)紺。 包括： 吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元 吸氣 呼氣神經(jīng)元 呼氣 吸氣神經(jīng)元 集中分布在三個區(qū)域： dorsal respiratory group DRG ventral respiratory group VRG Pontine respiratory group PRG dorsal respiratory group， DRG 含吸氣神經(jīng)元，主要作用使吸氣肌收縮而引起吸氣 ventral respiratory group， VRG 含多種類型神經(jīng)元，主要作用使呼氣肌收縮而引起 呼氣，調(diào)節(jié)延髓和脊髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元的活動 Pontine respiratory group， PRG 腦橋臂旁核（ NPBM)和 KF核 →合稱 PBKF核 呼吸調(diào)整中樞所在部位 主要含呼氣神經(jīng)元，作用是限制吸氣，促使吸氣向 呼氣轉(zhuǎn)換。 病因 ：缺乏肺表面活性物質(zhì) , 造成巨大的表面張力，導(dǎo)致肺泡塌陷，使肺順應(yīng)性下降 ,僵硬的肺擴張所作的功增加。 ？ ？ ？ PCO2PO2降低 ①肺泡壁受到嚴(yán)重破壞，氣體交換面積減少。突然增加血中的 PO2反而對呼吸造成抑制。 病例分析 張某某是一位長期吸煙者，患有嚴(yán)重的肺氣腫，病人的主要病理特點為小氣道和肺泡壁塌陷和破壞，嚴(yán)重時病人的肺泡壁有 50%80%受到破壞，肺內(nèi)毛細血管總數(shù)也明顯減少，除此之外，病人細支氣管有炎癥，氣道分泌物增加，支氣管上皮有炎性水腫。 化學(xué)感受器反射是調(diào)節(jié)呼吸最重要的反射。此情況存在于肺內(nèi) ，使血液流經(jīng)肺時能結(jié)合 (攜帶 )更多的 O2 二 、 CO2的運輸 ：占 5%左右 ① 碳酸氫鹽形式 占 88% ② 氨基甲酸血紅蛋白形式 占 7% CO2的化學(xué)結(jié)合運輸 特點： 血漿中缺乏碳酸酐酶，血漿并非運輸CO2的主要途徑 CL轉(zhuǎn)移： HCO3出紅細胞進入血漿， CL由血漿擴散進入紅細胞（對負離子通透性大） 在肺部 HCO3進入紅細胞， CL擴散出紅細胞。這就是鐮狀細胞貧血中引發(fā)疼痛（稱為鐮狀細胞疼痛或鐮狀細胞危象）和器官損害的原因。 臨
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1