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《臨床本科呼吸rev》ppt課件(文件)

2025-01-23 03:56 上一頁面

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【正文】 與氣道阻力反比 :與氣道阻力正比 :層流氣道阻力小 渦流氣道阻力增大 大氣道是產(chǎn)生氣道阻力的主要部位 氣管切開 ,氣道阻力減小 小氣道是呼吸疾病好發(fā)部位 平滑肌痙攣 ,氣道阻力增大 炎癥 ,分泌物阻塞氣道阻力 小氣道的彈力纖維和膠原纖維與肺泡壁的纖維 交感神經(jīng):氣道平滑肌舒張,管徑變大,氣道阻力變小。 毛細(xì)血管在組織, 管壁通透氣交換。 PO2 Hb鮮紅色 ,去氧 Hb紫藍(lán)色 PO2高 (二) Hb與 O2結(jié)合的特征 PO2低 ∵ 1分子 Hb結(jié)合 4分子 O2, 成年人分子量為 64458, ∴ 在 100%飽和狀態(tài)下 , 1g Hb可結(jié)合的最大氧量為 ∵ 正常人紅細(xì)胞中有少量不能結(jié)合 O2的高鐵血紅蛋白 ∴ 1g Hb實際結(jié)合的氧量為 血 Hb氧容量 : 100ml血液的 Hb所能結(jié)合的最大氧量 例:血液中濃度為 15g/100ml時 15g/100ml=血 Hb氧含量 : 100ml血液中的 Hb實際含量 血 Hb氧飽和度 : Hb氧含量和氧容量的百分比 血 Hb氧含量 Hb氧飽和度 : = 100% 約為 98% 血 Hb氧容量 O2的結(jié)合或解離曲線呈 S形 與 Hb變構(gòu)效應(yīng)有關(guān): ( 1) Hb為緊密型( T型), HbO2為疏松型( R型)。 氧利用系數(shù): 血液流經(jīng)組織時釋放出的 O2容積占動脈血氧含量的百分?jǐn)?shù)。 正常成人心輸出量為 5L/min,則安靜時每分鐘供給組織的 O2量為 5L/min 5mlO2/100ml = 250ml/min 下段最陡: 相當(dāng)于 PO215~ 40mmHg之間,即 PO2稍 ↓→HbO2↑↑。有利于機(jī)體供氧。有利于代謝增強(qiáng)時組織供氧。 臨床主要表現(xiàn)為貧血、黃疸和脾腫大。 鐮狀細(xì)胞貧血的癥狀是由血紅蛋白異常引起的。這就是鐮狀細(xì)胞貧血中引發(fā)疼痛(稱為鐮狀細(xì)胞疼痛或鐮狀細(xì)胞危象)和器官損害的原因。 但貧血嚴(yán)重者 Hb50g/L,缺氧,不發(fā)紺 而 RBC增多癥 Hb50g/L, 不缺氧 , 發(fā)紺 CO中毒 HbCO呈櫻紅色 , 故患者缺氧但不發(fā)紺 CO中毒 CO與 Hb親和力是 O2的 200倍 , HbCO喪失運(yùn)氧能力 導(dǎo)致機(jī)體缺氧 。此情況存在于肺內(nèi) ,使血液流經(jīng)肺時能結(jié)合 (攜帶 )更多的 O2 二 、 CO2的運(yùn)輸 :占 5%左右 ① 碳酸氫鹽形式 占 88% ② 氨基甲酸血紅蛋白形式 占 7% CO2的化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸 特點(diǎn): 血漿中缺乏碳酸酐酶,血漿并非運(yùn)輸CO2的主要途徑 CL轉(zhuǎn)移: HCO3出紅細(xì)胞進(jìn)入血漿, CL由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞(對負(fù)離子通透性大) 在肺部 HCO3進(jìn)入紅細(xì)胞, CL擴(kuò)散出紅細(xì)胞。 大腦皮質(zhì) ↓ 皮質(zhì)腦干束 皮質(zhì)脊髓束 ↓ 在一定程度上隨意控制低位腦干 和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動。 化學(xué)感受器反射是調(diào)節(jié)呼吸最重要的反射。常在生后立即或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,胸骨上、下窩吸氣性凹陷,鼻翼扇動。 病例分析 張某某是一位長期吸煙者,患有嚴(yán)重的肺氣腫,病人的主要病理特點(diǎn)為小氣道和肺泡壁塌陷和破壞,嚴(yán)重時病人的肺泡壁有 50%80%受到破壞,肺內(nèi)毛細(xì)血管總數(shù)也明顯減少,除此之外,病人細(xì)支氣管有炎癥,氣道分泌物增加,支氣管上皮有炎性水腫。 ③無效腔增大,使肺泡氣更新率下降 ④氣道阻力增加,引起肺通氣功能障礙 力,也壓迫到細(xì)支氣管,病人的細(xì)支氣管已經(jīng) 損傷,在這種壓力下很容易被壓扁,使呼氣阻 力增加。突然增加血中的 PO2反而對呼吸造成抑制。 4. 給病吸氧治療,有可能產(chǎn)生呼吸抑制。 ? ? ? PCO2PO2降低 ①肺泡壁受到嚴(yán)重破壞,氣體交換面積減少。 預(yù)防 : 臨床可通過測定從羊膜腔穿刺或從陰道收集的(如已發(fā)生羊膜早破 )的羊水內(nèi)肺表面活性物質(zhì)含量 , 評估胎兒肺成熟度來決定最佳出生時間。 病因 :缺乏肺表面活性物質(zhì) , 造成巨大的表面張力,導(dǎo)致肺泡塌陷,使肺順應(yīng)性下降 ,僵硬的肺擴(kuò)張所作的功增加。 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說: 呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元 之間的相互聯(lián)系和相互影響。 包括: 吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元 吸氣 呼氣神經(jīng)元 呼氣 吸氣神經(jīng)元 集中分布在三個區(qū)域: dorsal respiratory group DRG ventral respiratory group VRG Pontine respiratory group PRG dorsal respiratory group, DRG 含吸氣神經(jīng)元,主要作用使吸氣肌收縮而引起吸氣 ventral respiratory group, VRG 含多種類型神經(jīng)元,主要作用使呼氣肌收縮而引起 呼氣,調(diào)節(jié)延髓和脊髓內(nèi)呼吸
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