20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝衰liliping-預(yù)覽頁
【正文】 下降（ 5）醛固酮過多 ADH↑病情危重的表現(xiàn) 黃疸膽紅素的攝取 (sh232。（四）出血和出血傾向主要表現(xiàn)：⑴ 凝血因子合成減少；⑵ 抗凝血因子減少 （ 4）血小板數(shù)量與功能異常。第六 頁 ，共四十 頁 。endotoxemia)④ 腸粘膜屏障功能降低內(nèi)毒素進(jìn)一步使肝損傷 ↑第七 頁 ，共四十 頁 。三、肝性腦病（ hepatic encephalopathy ）（一）概念和分期 繼發(fā)于各種嚴(yán)重肝病的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合癥 。氨清除不足原因機(jī)制： ① 鳥氨酸循環(huán)障礙② 肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán) 膽汁分泌 ↓→ 抑制腸道細(xì)菌功能 ↓腸蠕動(dòng) ↓nhu225。metabolism第十二 頁 ，共四十 頁 。Liver failure肝衰竭肝衰竭(shuāiji233。Circulation門門 2） 氨對(duì)腦組織的毒性 (du zǔ)， NADH和乙酰輔酶 A生成 ↓ ，三羧酸循環(huán)障礙， ATP產(chǎn)生 ↓（ 1）進(jìn)入三羧酸循環(huán)的 ?酮戊二酸 ， ATP產(chǎn)生第十五 頁 ，共四十 頁 。n suān)葡萄葡萄糖糖第十六 頁 ，共四十 頁 。lu224。GABA↓ (disturbing membrane ion transport)● ① 有人提出氨可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉泵的活性，影響復(fù)極后期膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。bāo)Na+K+ATP酶Na+ Na+NH4+ K+NH4+第十八 頁 ，共四十 頁 。r)引起細(xì)胞功能紊亂，最后導(dǎo)致昏迷。意識(shí)的維持是腦干 間腦 大腦皮層之間功能相互聯(lián)系的結(jié)果，其中腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動(dòng)系統(tǒng)具有極其重要的作用。 HOHOCHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲去甲 (q249。)中的芳香族 AA肝 肝解毒功能 ↓）苯乙胺、酪胺 ↑→ 入腦 gutliverbrainNormal metabolism酪胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO第二十二 頁 ，共四十 頁 。)Tyraminephenylethylamine ↑↑酪胺苯乙胺第二十四 頁 ，共四十 頁 ?！鳩NT引 起 (yǐnqǐ)腦病的機(jī) 制 (possible mechanism leading to encephalopathy)FNT↑ replacingNNT（取代（取代(qǔd224。i)NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行 (sh224。● (shī h233。原因機(jī)制：肝功能 胰島素滅活 ↓門體分 胰高血糖素分泌 ↑胰高血糖素 蛋白質(zhì) 分解 ＞合成 AAA釋放 ↑ ，而肝利用 和分解 AAA的能力 (n233?！?， NA苯乙胺苯乙醇胺脫羧?羥 化酪胺羥苯乙醇胺脫羧?羥化AAA↑ BCAA↓血腦屏障5羥色氨酸5羥色胺 ↑羥化脫羧多巴多巴胺 ↓去甲腎上腺素 ↓苯丙 aa 酪 aa色 aa羥化脫羧羥化羥化（ ）第三十 頁 ，共四十 頁 。第三十一 頁 ，共四十 頁 。第三十二 頁 ，共四十 頁 。因而認(rèn)為其是多種原因 (yu225。j236。ngt224。nɡ ji224。上消化道出血 (chū)新霉素，抑制腸道細(xì)菌以減少產(chǎn)氨② 口服乳果糖 ⑴ 透析：應(yīng)用選擇性透析的膜，如聚丙烯晴膜進(jìn)行血液透析，目的在于清除分子量為 (x237。第三十九 頁 ，共四十 頁 。小 劑 量病毒可致 隱 性感染（病毒攜帶 者），大 劑 量可致 嚴(yán) 重 損傷 。bāo)。血小板功能異常：血小板 釋 放障礙、集聚性缺陷和收 縮 不
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