20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥與t細(xì)胞亞群-預(yù)覽頁
【正文】 ：,T淋巴細(xì)胞亞群 膿毒癥的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制(jīzh236。b224。n bā)細(xì)胞亞群,匯報(hu236。l249。 不同淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量和功能發(fā)生異常時，可導(dǎo)致機(jī)體免疫紊亂并發(fā)生一系列的病理變化。ngshngsh,T淋巴細(xì)胞亞群：,T淋巴細(xì)胞亞群在一定程度上能夠反映機(jī)體的細(xì)胞免疫狀態(tài)：CD3+T代表T淋巴細(xì)胞總數(shù)，CD4+T及CD8+T為其亞型： CD4+T為輔助(fǔzh249。)顯微鏡下的T淋巴細(xì)胞,第五頁，共二十四頁。ngt224。ng)機(jī)制,不受T細(xì)胞抑制的B細(xì)胞大量增殖并產(chǎn)生抗體，抗原抗體發(fā)生免疫反應(yīng)引起一系列病理損害，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生與發(fā)展； 在過度炎癥期，諸多免疫細(xì)胞被病原相關(guān)分子模式(PAMPs)、損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)激活并分泌大量促炎細(xì)胞因子； 在免疫麻痹期，過度凋亡導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量減少伴隨(b224。,膿毒癥與T細(xì)胞(x236。,第九頁，共二十四頁。ng),存活組CD3+T、CD4+T、CD8+T及CD4+T/CD8+T無明顯動態(tài)變化。)炎癥反應(yīng)紊亂及雙向免疫(miǎny236。 膿毒癥早期T淋巴細(xì)胞亞群中CD3+T、CD4+T及CD4+T/CD8+T變化 不明顯或早期有下降，經(jīng)治療，病程后期漸上升者預(yù)后較好。,第十一頁，共二十四頁。o)有以下幾種：,第十二頁，共二十四頁。 在膿毒癥動物模型中，通過調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能維持正常IFNγ分泌可有效提高生存率。,膿毒癥的免疫(miǎny236。值得注意的是， IFNγ治療僅適用于膿毒癥免疫抑制的患者，尤其是明確有HLADR水平降低的患者。)療法,胸腺肽α1:胸腺肽主要作用(zu242。 Tα1作為成熟的臨床藥物，有較好的耐受性，目前在膿毒癥的臨床治療研究中尚未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。)療法,重組(zh242。因此，IL7對維持T細(xì)胞數(shù)量和功能具有重要作用。)療法,但在膿毒癥的治療方面，rIL7的應(yīng)用仍限于動物實(shí)驗(yàn)。y242。,膿毒癥的免疫(miǎny236。rIL15治療后，膿毒癥小鼠血清中IFNγ水平增加，病死率降低。,第十八頁，共二十四頁。,第十九頁，共二十四頁。 這些研究結(jié)果提示，阻斷PD1／PDL1可能是膿毒癥免疫調(diào)理的有效靶點(diǎn)。,第二十頁，共二十四頁。有研究證實(shí)，膿毒癥患者的CD4+T細(xì)胞(x236。 此類抗體治療膿毒癥研究較少，仍需要在動物實(shí)驗(yàn)中對其劑量和副作用進(jìn)一步摸索。ch233。,第二十二頁，共二十四頁。ir243。Tα1作為成熟的臨床藥物，有較好的耐受性，目前(m249。,
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