20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—特異性t淋巴細(xì)胞應(yīng)答-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 體T細(xì)胞僅識(shí)別由同一個(gè)體APC表面(biǎomi224。)的過(guò)程,T細(xì)胞活化(hu243。)、分化,活化 CD4+T細(xì)胞(x236。j236。h233。bāo)活化的第二信號(hào),T細(xì)胞表面的CD28與APC上的協(xié)同刺激分子B71（CD80）和B72（CD86）的結(jié)合。,細(xì)胞因子促進(jìn)(c249。,第二十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 抗原識(shí)別時(shí)沒(méi)有協(xié)同刺激信號(hào)(x236。,抗原特異性T細(xì)胞克隆(k232。bāo)因子及其受體如IL IL2R經(jīng)自分泌或旁分泌作用，使T細(xì)胞克隆擴(kuò)增，并使其子代細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞。 l243。,活化(hu243。,T淋巴細(xì)胞活化(hu243。)和轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的啟動(dòng) 抗原激活信號(hào)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑 T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑,第三十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。il249。 指一種信號(hào)形式轉(zhuǎn)換成另一種形式。o)分子及事件,受體、聚合、靠攏/接觸、相互磷酸化/反向磷酸化 PTK：分為受體型(tǐx237。ng)PTK，又可進(jìn)一步分為受體關(guān)聯(lián)性和游離于胞質(zhì)中的兩種。,信號(hào)的跨膜傳遞(chu225。 對(duì)T細(xì)胞指得是參與T細(xì)胞激活的各種跨膜分子如TCR/CD輔助(fǔzh249。y242。,第四十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。ng)于Src(主要是Fyn和Lck)分子C端的pY505，后者脫磷酸化后，Src分子的SH2即不再作用于pY505，‘放開(kāi)’C端，將PTK的活性中心暴露出來(lái)，為Fyn和Lck分子有效地發(fā)生相互磷酸化創(chuàng)造了條件。,T細(xì)胞識(shí)別(sh237。,第四十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 后兩者啟動(dòng)（或參與啟動(dòng)）兩條不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。)信號(hào)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑,磷脂酰肌醇途徑/PLC活化：含有SH2功能區(qū)的磷脂酶C? （phospholipse C ? ，PLC ? ） MAP激酶相關(guān)(xiāngguān)途徑/MAP激酶活化：絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase）,第五十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑,免疫嗜素（immunophilin）：T細(xì)胞專(zhuān)門(mén)和抑制劑起作用的蛋白質(zhì)，它們可以和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑(t,第五十三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。nb225。,效應(yīng)(xi224。y242。,一、Th細(xì)胞(x236。,Th1細(xì)胞(x236。,Th1細(xì)胞(x236。 2. 感染部位的Th1細(xì)胞分泌TNF? 和TNF?(淋巴毒素)，它可使炎癥部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加，而使吞噬細(xì)胞粘附其表面。bāo)的作用,與上述作用相反， MΦ的活化也要受到嚴(yán)格的控制。o)活性時(shí)間，藉此限制效應(yīng)T細(xì)胞對(duì)MΦ的活化。,Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫(miǎny236。qǔ)、處理、提呈抗原,活化信號(hào)1,CD4+Th1細(xì)胞識(shí)別 抗原肽MHCII類(lèi)分子復(fù)合物,Th1細(xì)胞活化增殖,活化信號(hào)2,Th1細(xì)胞與APC接觸,細(xì)胞因子,活化巨噬細(xì)胞,靜止巨噬細(xì)胞,分泌炎性因子,遲發(fā)超敏反應(yīng)（DTH）,細(xì)胞因子,第六十一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。ngyu225。,第六十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。)效應(yīng) 產(chǎn)生TNF? 和TNF?活化中性粒細(xì)胞促進(jìn)其殺傷作用,第六十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,二、CD8+ 細(xì)胞(x236。 CTL細(xì)胞的前體(CTLp)識(shí)別(sh237。,第七十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 其中抗原肽：MHCI類(lèi)分子活化CTLp；而抗原肽：MHCII類(lèi)分子活化Th。bāo)的產(chǎn)生,也就是抗原肽：MHC I 類(lèi)分子結(jié)合TCR后，活化 CTLp，抗原肽：MHCⅡ類(lèi)分子結(jié)合TCR后，活化Th。CTLp在ILIL6等細(xì)胞因子提供下，在抗原肽：MHC I類(lèi)分子發(fā)出的特異活化信號(hào)作用下，CTLp增殖分化為效應(yīng)CTL(Tc)。)應(yīng)答,可溶性腫瘤或病毒抗原(k224。)抗原肽 MHCI類(lèi)分子復(fù)合物,APC/CTL粘附分子作用,CD4+Th細(xì)胞活化,CTLp活化增殖分化為效應(yīng)CTL,脫顆粒釋放穿孔素、顆粒酶,FasL/Fas,靶細(xì)胞死亡,活化信號(hào),活化信號(hào),2,1,分泌細(xì)胞因子,+ 靶細(xì)胞,或促進(jìn)APC表達(dá)共刺激分子,第七十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,Tc殺死靶細(xì)胞的過(guò)程(gu242。ng)Tc細(xì)胞識(shí)別抗原而活化后，釋放胞漿內(nèi)的顆粒，其一是穿孔素(perforin)，在靶細(xì)胞膜上穿孔；其二是顆粒酶(granzyme) ，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 。,第七十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。o)相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞。)后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,活化誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡(diāo w225。,CTL殺傷具有高度的抗原(k224。,Cytolysis,Cytolysis /Necrosis ：Cytolysis is the form of uncontrolled cell death, which leads to lysis of cells, inflammatory responses and, potentially, to serious health problems. perforin（Pf）,第八十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第八十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第八十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,Apoptosis——機(jī)制(jīzh236。,第九十三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,Apoptosis ——機(jī)制(jīzh236。,Apoptosis ——機(jī)制(jīzh236。,第一百零一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,復(fù)習(xí)題,名詞解釋 ：T細(xì)胞抗原識(shí)別、協(xié)同刺激信號(hào)、抗原受體交聯(lián)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、ITAM、穿孔素、顆粒酶、 問(wèn)答題：簡(jiǎn)述TCR識(shí)別抗原的特點(diǎn)、能活化T細(xì)胞的物質(zhì)(w249。ir243。蛋白激酶ZAP70因磷酸化而激活，引起跨膜的轉(zhuǎn)接蛋白LAT胞內(nèi)段上多個(gè)酪氨酸殘基發(fā)生(fāshēng)磷酸化(以Yp或pY表示
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