20xx年醫(yī)學(xué)專題—特異性t淋巴細(xì)胞應(yīng)答-展示頁
2024-11-12 01:20本頁面
【正文】 無第二信號，導(dǎo)致T細(xì)胞無能(w,T細(xì)胞(x236。)，即抗原識別 TCR與抗原肽：MHC分子復(fù)合物的結(jié)合。bāo)活化的第一信號,來自抗原與其受體的結(jié)合(ji233。n)T細(xì)胞充分活化,第二十五頁，共一百零六頁。bāo)活化涉及的分子,T細(xì)胞活化的第一信號 T細(xì)胞活化的第二信號 細(xì)胞因子促進(jìn)(c249。bāo)——雙信號 CD8+T細(xì)胞——雙信號+CD4+T輔助 增殖 IL2/IL2R——克隆性增殖 分化 CD4+T細(xì)胞——Th1和Th2 CD8+T細(xì)胞——CTL,第二十四頁，共一百零六頁。,T細(xì)胞活化、增殖(zēngzh237。hu224。hu224。n)的MHC分子提呈的抗原肽,第二十二頁，共一百零六頁。,第二十一頁，共一百零六頁。,第十九頁，共一百零六頁。),第十七頁，共一百零六頁。,TCR的MHC限制性識別(sh237。)的分子結(jié)構(gòu),?和?鏈可變區(qū)的CDR1和CDR2區(qū)：MHC分子(fēnzǐ)的多態(tài)區(qū)和抗原肽的兩端 CDR3區(qū)結(jié)合抗原肽中央的T細(xì)胞表位處 所以決定TCR??識別抗原特異性的是CDR3區(qū) 。,TCR與PMHC結(jié)合(ji233。,免疫(miǎny236。ng)中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結(jié)構(gòu)上，并相互靠攏成簇，形成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位。bāo)突觸（T cell synapse),免疫突觸：T細(xì)胞在和APC識別結(jié)合的過程(gu242。)突觸,成功,失敗,分離,第十三頁，共一百零六頁。,T細(xì)胞(x236。bāo)與APC的特異性結(jié)合,非特異結(jié)合后，TCR識別并結(jié)合pMHC，CD3傳遞特異性識別信號： LFA1構(gòu)象改變，與ICAM親和力增強（結(jié)合可達(dá)數(shù)天） CD4/CD8增強TCRpMHC親和力 共刺激分子互相結(jié)合，提供協(xié)同刺激信號 T細(xì)胞(x236。bāo)與APC的非特異結(jié)合,表面粘附分子的結(jié)合 1. 無特異性 2. 低親和性 3. 短暫性 無相應(yīng)(xiāngyīng)特異抗原結(jié)合即分離，T再次進(jìn)入淋巴循環(huán),第十一頁，共一百零六頁。,第十頁，共一百零六頁。 所有上述外周淋巴組織中都有能捕獲這些抗原的APC，它們攜帶經(jīng)過處理的抗原至淋巴結(jié)的副皮質(zhì)區(qū)及脾的小動脈周圍淋巴鞘處，與T細(xì)胞結(jié)合，提呈抗原，進(jìn)而活化T細(xì)胞。n bā)組織，如淋巴(l237。,T細(xì)胞(x236。nx237。,APC與T細(xì)胞(x236。n)體，提呈給T淋巴細(xì)胞從而活化T細(xì)胞的全過程。,APC向T細(xì)胞(x236。bāo)對抗原的識別,APC向T細(xì)胞提呈抗原的過程 APC與T細(xì)胞的相互作用 TCR識別抗原的特點(t232。,第五頁，共一百零六頁。,第三頁，共一百零六頁。 其分為三個階段：①抗原識別階段；②T細(xì)胞活化、增殖、分化階段；③效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生及效應(yīng)階段。hu224。n),未與特異抗原相遇的成熟T細(xì)胞，即初始T細(xì)胞表面的TCR與APC表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物特異結(jié)合稱為抗原識別。,概論(g224。),概論 T細(xì)胞(x236。特異性T淋巴細(xì)胞應(yīng)答(y236。ngd225。bāo)對抗原的識別 T細(xì)胞活化的過程 效應(yīng)T細(xì)胞的應(yīng)答效應(yīng),第一頁，共一百零六頁。il249。 在其它輔助因素作用下，T細(xì)胞活化(hu243。)、擴增，分化成為能清除病原微生物的效應(yīng)T細(xì)胞的過程稱為免疫應(yīng)答。,第二頁，共一百零六頁。,第四頁，共一百零六頁。,第一節(jié) T細(xì)胞(x236。diǎn) TCR識別抗原肽的MHC限制性 T細(xì)胞進(jìn)行抗原識別的部位,第六頁，共一百零六頁。bāo)提呈抗原的過程,抗原提呈細(xì)胞的抗原肽：MHC分子復(fù)合物與T淋巴細(xì)胞表面的TCR結(jié)合，成為TCR/抗原肽：MHC分子三元(sān yu225。,第七頁，共一百零六頁。bāo)的相互作用,T細(xì)胞進(jìn)行(j236。ng)抗原識別的部位 TCR與PMHC結(jié)合的分子結(jié)構(gòu) T細(xì)胞與APC的非特異結(jié)合 T細(xì)胞與APC的特異性結(jié)合 T細(xì)胞突觸,第八頁，共一百零六頁。bāo)進(jìn)行抗原識別的部位,一般來說免疫應(yīng)答發(fā)生在外周淋巴(l237。n bā)結(jié)、脾。,第九頁，共一百零六頁。,T細(xì)胞(x236。,T細(xì)胞(x236。bāo)突觸的形成：,第十二頁，共一百零六頁。bāo)與APC的非特異性結(jié)合,TCR搜索(sōu suǒ)特異性Ag肽MHC復(fù)合物,免疫(miǎny236。,T細(xì)胞(x236。ch233。 中心：TCR肽MHC復(fù)合物 內(nèi)層：B7CD28；CD58CD2 外圍：IFA1—ICAM1；CD45等,第十四頁，共一百零六頁。)突觸的平面模式圖,第十五頁，共一百零六頁。h233。,第十六頁，共一百零六頁。bi233。,第十八頁，共一百零六頁。,第二十頁，共一百零六頁。,MHC限制性,任何個體T細(xì)胞僅識別由同一個體APC表面(biǎomi224。,第二節(jié) T細(xì)胞活化(hu243。)的過程,T細(xì)胞活化(hu243。)涉及的分子 T細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 T細(xì)胞活化信號涉及的靶基因 抗原特異性T細(xì)胞克隆性增值和分化,第二十三頁，共一百零六頁。)、分化,活化 CD4+T細(xì)胞(x236。,T細(xì)胞(x236。j236。,T細(xì)胞(x236。h233。CDCD4/CD8轉(zhuǎn)導(dǎo)信號,第二十六頁，共一百零六頁。bāo)活化的第二信號,T細(xì)胞表面的CD28與APC上的協(xié)同刺激分子B71（CD80）和B72（CD86）的結(jié)合。n233。,細(xì)胞因子促進(jìn)(c249。n)T細(xì)胞充分活化,T細(xì)胞的充分活化還有賴于許多(xǔduō)細(xì)胞因子的參與。,第二十九頁，共一百零六頁。,第三十一頁，共一百零六頁。 抗原識別時沒有協(xié)同刺激信號(x236。o)，則使抗原特異性T淋巴細(xì)胞凋亡，或被誘導(dǎo)呈無能狀態(tài)(a
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