【正文】 少導致胞內(nèi)線粒體釋放細胞色素C，通過caspase級聯(lián)反應而致細胞凋亡,第八十頁，共一百零六頁。,第七十九頁，共一百零六頁。,記憶性T細胞(x236。 此外，Tc活化后除經(jīng)釋放胞內(nèi)顆粒殺死或促進靶細胞凋亡，還可由于活化后Tc表達FasL，它可與靶細胞上的受體Fas分子結(jié)合，促使靶細胞凋亡。ch233。,效靶細胞結(jié)合(ji233。ngyu225。,第七十二頁，共一百零六頁。 由激活的Th釋放(sh236。 Th活化后釋放ILIL6等細胞因子，并在抗原肽：MHCI類分子發(fā)出的特異活化信號作用下，CTLp增殖分化為效應CTL(Tc)。,CTLp不能向Th提呈抗原(k224。bi233。bāo)毒性T細胞,殺傷T細胞(x236。,Th2細胞(x236。,第六十六頁，共一百零六頁。n),APC攝取、處理(chǔlǐ)、提呈抗原 + Th1細胞,活化信號1,TCR/肽MHCII, CD4MHC II,Th細胞活化增殖分化成Th1細胞,活化信號2,B7/CD28 協(xié)同刺激分子,分泌細胞因子,活化巨噬細胞,靜止巨噬細胞,分泌炎性因子,遲發(fā)型超敏反應（DTH）,活化APC釋放 細胞因子,趨化、激活淋巴細胞,促進白細胞的血管滲出,第六十二頁，共一百零六頁。,CD4+Th1細胞(x236。)應答,TD抗原(k224。 再者，MΦ可分泌IL10，它可抑制IFN?產(chǎn)生，從而抑制MΦ活化。 首先，只有提呈抗原給T細胞的MΦ會最直接、最快速地被活化。,第五十八頁，共一百零六頁。bāo)對巨噬細胞(x236。bāo)對巨噬細胞(x236。bāo)的效應,Th1對巨噬細胞的作用(zu242。ng)。oy236。i)，可結(jié)合到有關基因的調(diào)控區(qū)，增強啟動子的活性，而促使轉(zhuǎn)錄開始。,第四節(jié) 轉(zhuǎn)錄因子活化(hu243。j236。,T細胞(x236。,第四十九頁，共一百零六頁。,T細胞識別信號轉(zhuǎn)導的起始(qǐ shǐ)步驟,蛋白激酶ZAP70因磷酸化而激活(jī hu243。bi233。,第四十六頁，共一百零六頁。,CD45對PTK Src的去抑制作用,CD45分子胞內(nèi)段上有兩個結(jié)構(gòu)域行使蛋白酪氨酸磷酸酶的功能。ng)下，該酪氨酸殘基一直處于和磷酸根相結(jié)合的狀態(tài)。)受體CD4或CDCD45等相互靠攏成簇（clustering） 受體關聯(lián)性酪氨酸激酶相互靠近，相互磷酸化或反式磷酸化（transphosphorylation）,第四十四頁，共一百零六頁。nd236。 PTP Adapter：接頭蛋白/轉(zhuǎn)接蛋白/信號分子、LAT、SH2攜帶蛋白/SHC、BLNK SH2結(jié)構(gòu)域 磷酸化、去磷酸化 轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)位、轉(zhuǎn)錄 基因調(diào)控區(qū)（啟動子、增強子）,第四十一頁，共一百零六頁。ng)（跨膜型）及非受體型(tǐx237。通過信號轉(zhuǎn)導，細胞外信號被轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)的生化事件，使信號進入細胞核，引起基因的轉(zhuǎn)錄激活和表達。n),T、B淋巴細胞抗原受體特異性結(jié)合抗原后，將胞外刺激信號傳遞至細胞內(nèi)部，使轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。,第三十八頁，共一百零六頁。hu224。hu224。nɡ)性增值和分化,T細胞增值后，定向(d236。 ILILILIL1IL1IL18等也發(fā)揮重要作用。 l243。nh224。,第三十頁，共一百零六頁。j236。促IL2合成 無第二信號，導致T細胞無能(w)，即抗原識別 TCR與抗原肽：MHC分子復合物的結(jié)合。n)T細胞充分活化,第二十五頁，共一百零六頁。bāo)——雙信號 CD8+T細胞——雙信號+CD4+T輔助 增殖 IL2/IL2R——克隆性增殖 分化 CD4+T細胞——Th1和Th2 CD8+T細胞——CTL,第二十四頁，共一百零六頁。hu224。n)的MHC分子提呈的抗原肽,第二十二頁，共一百零六頁。,第十九頁，共一百零六頁。,TCR的MHC限制性識別(sh237。,TCR與PMHC結(jié)合(ji233。ng)中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結(jié)構(gòu)上，并相互靠攏成簇，形成細胞間相互結(jié)合的部位。)突觸,成功,失敗,分離,第十三頁，共一百零六頁。bāo)與APC的特異性結(jié)合,非特異結(jié)合后，TCR識別并結(jié)合pMHC，CD3傳遞特異性識別信號： LFA1構(gòu)象改變，與ICAM親和力增強（結(jié)合可達數(shù)天） CD4/CD8增強TCRpMHC親和力 共刺激分子互相結(jié)合，提供協(xié)同刺激信號 T細胞(x236。,第十頁，共一百零六頁。n bā)組織，如淋巴(l237。nx237。n)體，提呈給T淋巴細胞從而活化T細胞的全過程。bāo)對抗原的識別,APC向T細胞提呈抗原的過程 APC與T細胞的相互作用 TCR識別抗原的特點(t232。,第三頁，共一百零六頁。hu224。,概論(g224。特異性T淋巴細胞應答(y236。bāo)對抗原的識別 T細胞活化的過程 效應T細胞的應答效應,第一頁，共一百零六頁。 在其它輔助因素作用下，T細胞活化(hu243。,第二頁，共一百零六頁。,第一節(jié) T細胞(x236。bāo)提呈抗原的過程,抗原提呈細胞的抗原肽：MHC分子復合物與T淋巴細胞表面的TCR結(jié)合，成為TCR/抗原肽：MHC分子三元(sān yu225。bāo)的相互作用,T細胞進行(j236。bāo)進行抗原識別的部位,一般來說免疫應答發(fā)生在外周淋巴(l237。,第九頁，共一百零六頁。,T細胞(x236。bāo)與APC的非特異性結(jié)合,TCR搜索(sōu suǒ)特異性Ag肽MHC復合物,免疫(miǎny236。ch233。)突觸的平面模式圖,第十五頁，共一百零六頁。,第十六頁，共一百零六頁。,第十八頁，共一百零六頁。,MHC限制性,任何個