【正文】 少導(dǎo)致胞內(nèi)線(xiàn)粒體釋放細(xì)胞色素C，通過(guò)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)而致細(xì)胞凋亡,第八十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第七十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,記憶性T細(xì)胞(x236。 此外，Tc活化后除經(jīng)釋放胞內(nèi)顆粒殺死或促進(jìn)靶細(xì)胞凋亡，還可由于活化后Tc表達(dá)FasL，它可與靶細(xì)胞上的受體Fas分子結(jié)合，促使靶細(xì)胞凋亡。ch233。,效靶細(xì)胞結(jié)合(ji233。ngyu225。,第七十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 由激活的Th釋放(sh236。 Th活化后釋放ILIL6等細(xì)胞因子，并在抗原肽：MHCI類(lèi)分子發(fā)出的特異活化信號(hào)作用下，CTLp增殖分化為效應(yīng)CTL(Tc)。,CTLp不能向Th提呈抗原(k224。bi233。bāo)毒性T細(xì)胞,殺傷T細(xì)胞(x236。,Th2細(xì)胞(x236。,第六十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。n),APC攝取、處理(chǔlǐ)、提呈抗原 + Th1細(xì)胞,活化信號(hào)1,TCR/肽MHCII, CD4MHC II,Th細(xì)胞活化增殖分化成Th1細(xì)胞,活化信號(hào)2,B7/CD28 協(xié)同刺激分子,分泌細(xì)胞因子,活化巨噬細(xì)胞,靜止巨噬細(xì)胞,分泌炎性因子,遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）,活化APC釋放 細(xì)胞因子,趨化、激活淋巴細(xì)胞,促進(jìn)白細(xì)胞的血管滲出,第六十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,CD4+Th1細(xì)胞(x236。)應(yīng)答,TD抗原(k224。 再者，MΦ可分泌IL10，它可抑制IFN?產(chǎn)生，從而抑制MΦ活化。 首先，只有提呈抗原給T細(xì)胞的MΦ會(huì)最直接、最快速地被活化。,第五十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)對(duì)巨噬細(xì)胞(x236。bāo)對(duì)巨噬細(xì)胞(x236。bāo)的效應(yīng),Th1對(duì)巨噬細(xì)胞的作用(zu242。ng)。oy236。i)，可結(jié)合到有關(guān)基因的調(diào)控區(qū)，增強(qiáng)啟動(dòng)子的活性，而促使轉(zhuǎn)錄開(kāi)始。,第四節(jié) 轉(zhuǎn)錄因子活化(hu243。j236。,T細(xì)胞(x236。,第四十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,T細(xì)胞識(shí)別信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的起始(qǐ shǐ)步驟,蛋白激酶ZAP70因磷酸化而激活(jī hu243。bi233。,第四十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,CD45對(duì)PTK Src的去抑制作用,CD45分子胞內(nèi)段上有兩個(gè)結(jié)構(gòu)域行使蛋白酪氨酸磷酸酶的功能。ng)下，該酪氨酸殘基一直處于和磷酸根相結(jié)合的狀態(tài)。)受體CD4或CDCD45等相互靠攏成簇（clustering） 受體關(guān)聯(lián)性酪氨酸激酶相互靠近，相互磷酸化或反式磷酸化（transphosphorylation）,第四十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。nd236。 PTP Adapter：接頭蛋白/轉(zhuǎn)接蛋白/信號(hào)分子、LAT、SH2攜帶蛋白/SHC、BLNK SH2結(jié)構(gòu)域 磷酸化、去磷酸化 轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)位、轉(zhuǎn)錄 基因調(diào)控區(qū)（啟動(dòng)子、增強(qiáng)子）,第四十一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。ng)（跨膜型）及非受體型(tǐx237。通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞外信號(hào)被轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)的生化事件，使信號(hào)進(jìn)入細(xì)胞核，引起基因的轉(zhuǎn)錄激活和表達(dá)。n),T、B淋巴細(xì)胞抗原受體特異性結(jié)合抗原后，將胞外刺激信號(hào)傳遞至細(xì)胞內(nèi)部，使轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。,第三十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。hu224。hu224。nɡ)性增值和分化,T細(xì)胞增值后，定向(d236。 ILILILIL1IL1IL18等也發(fā)揮重要作用。 l243。nh224。,第三十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。j236。促I(mǎi)L2合成 無(wú)第二信號(hào)，導(dǎo)致T細(xì)胞無(wú)能(w)，即抗原識(shí)別 TCR與抗原肽：MHC分子復(fù)合物的結(jié)合。n)T細(xì)胞充分活化,第二十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)——雙信號(hào) CD8+T細(xì)胞——雙信號(hào)+CD4+T輔助 增殖 IL2/IL2R——克隆性增殖 分化 CD4+T細(xì)胞——Th1和Th2 CD8+T細(xì)胞——CTL,第二十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。hu224。n)的MHC分子提呈的抗原肽,第二十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,TCR的MHC限制性識(shí)別(sh237。,TCR與PMHC結(jié)合(ji233。ng)中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結(jié)構(gòu)上，并相互靠攏成簇，形成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位。)突觸,成功,失敗,分離,第十三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)與APC的特異性結(jié)合,非特異結(jié)合后，TCR識(shí)別并結(jié)合pMHC，CD3傳遞特異性識(shí)別信號(hào)： LFA1構(gòu)象改變，與ICAM親和力增強(qiáng)（結(jié)合可達(dá)數(shù)天） CD4/CD8增強(qiáng)TCRpMHC親和力 共刺激分子互相結(jié)合，提供協(xié)同刺激信號(hào) T細(xì)胞(x236。,第十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。n bā)組織，如淋巴(l237。nx237。n)體，提呈給T淋巴細(xì)胞從而活化T細(xì)胞的全過(guò)程。bāo)對(duì)抗原的識(shí)別,APC向T細(xì)胞提呈抗原的過(guò)程 APC與T細(xì)胞的相互作用 TCR識(shí)別抗原的特點(diǎn)(t232。,第三頁(yè)，共一百零六頁(yè)。hu224。,概論(g224。特異性T淋巴細(xì)胞應(yīng)答(y236。bāo)對(duì)抗原的識(shí)別 T細(xì)胞活化的過(guò)程 效應(yīng)T細(xì)胞的應(yīng)答效應(yīng),第一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 在其它輔助因素作用下，T細(xì)胞活化(hu243。,第二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第一節(jié) T細(xì)胞(x236。bāo)提呈抗原的過(guò)程,抗原提呈細(xì)胞的抗原肽：MHC分子復(fù)合物與T淋巴細(xì)胞表面的TCR結(jié)合，成為T(mén)CR/抗原肽：MHC分子三元(sān yu225。bāo)的相互作用,T細(xì)胞進(jìn)行(j236。bāo)進(jìn)行抗原識(shí)別的部位,一般來(lái)說(shuō)免疫應(yīng)答發(fā)生在外周淋巴(l237。,第九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,T細(xì)胞(x236。bāo)與APC的非特異性結(jié)合,TCR搜索(sōu suǒ)特異性Ag肽MHC復(fù)合物,免疫(miǎny236。ch233。)突觸的平面模式圖,第十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,MHC限制性,任何個(gè)