20xx年醫(yī)學(xué)專題—特異性t淋巴細(xì)胞應(yīng)答-文庫(kù)吧資料
2024-11-12 01:20本頁(yè)面
【正文】 ,CTLp不能向Th提呈抗原(k224。 APC處理病毒抗原，進(jìn)而 既表達(dá)抗原肽：MHCI類分子復(fù)合物， 也表達(dá)抗原肽：MHCⅡ類分子復(fù)合物。bi233。,殺傷(shāshāng)T細(xì)胞的產(chǎn)生,殺傷T細(xì)胞（CTL或Tc)在抗病毒感染和對(duì)癌細(xì)胞的免疫監(jiān)視功能上很重要。bāo)毒性T細(xì)胞,殺傷T細(xì)胞(x236。)超敏反應(yīng)性炎癥,第六十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,Th2細(xì)胞(x236。ng)粒細(xì)胞的作用,產(chǎn)生IL2等細(xì)胞因子，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖而放大免疫(miǎny236。,第六十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第六十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。n),APC攝取、處理(chǔlǐ)、提呈抗原 + Th1細(xì)胞,活化信號(hào)1,TCR/肽MHCII, CD4MHC II,Th細(xì)胞活化增殖分化成Th1細(xì)胞,活化信號(hào)2,B7/CD28 協(xié)同刺激分子,分泌細(xì)胞因子,活化巨噬細(xì)胞,靜止巨噬細(xì)胞,分泌炎性因子,遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）,活化APC釋放 細(xì)胞因子,趨化、激活淋巴細(xì)胞,促進(jìn)白細(xì)胞的血管滲出,第六十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)免疫應(yīng)答,TD抗原(k224。,CD4+Th1細(xì)胞(x236。n),APC攝取(sh232。)應(yīng)答,TD抗原(k224。,第六十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 再者，MΦ可分泌IL10，它可抑制IFN?產(chǎn)生，從而抑制MΦ活化。 另外，由于IFN ? mRNA的半壽期短，大大限制其有效(yǒuxi224。 首先，只有提呈抗原給T細(xì)胞的MΦ會(huì)最直接、最快速地被活化。bāo)對(duì)巨噬細(xì)胞(x236。,第五十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。jī)骨髓產(chǎn)生新的巨噬細(xì)胞。bāo)對(duì)巨噬細(xì)胞(x236。ng)巨噬細(xì)胞的吞噬和殺菌能力；,第五十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)對(duì)巨噬細(xì)胞(x236。ng) Th1對(duì)淋巴細(xì)胞的作用 Th1對(duì)中性粒細(xì)胞的作用 Th2細(xì)胞的生物學(xué)活性,第五十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。bāo)的效應(yīng),Th1對(duì)巨噬細(xì)胞的作用(zu242。,第五十五頁(yè)，共一百零六頁(yè)。ng)。 其一是Th1型CD4+ Th細(xì)胞，經(jīng)活化MΦ而誘生炎癥，在宿主抗胞內(nèi)病原感染中起重要作用(zu242。oy236。 T細(xì)胞基因表達(dá)：轉(zhuǎn)錄因子、細(xì)胞因子、MHCⅡ類分子、CD40L、FasＬ,第五十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。i)，可結(jié)合到有關(guān)基因的調(diào)控區(qū)，增強(qiáng)啟動(dòng)子的活性，而促使轉(zhuǎn)錄開始。)及基因表達(dá),轉(zhuǎn)錄因子活化：轉(zhuǎn)錄因子即DNA結(jié)合蛋白(d224。,第四節(jié) 轉(zhuǎn)錄因子活化(hu243。CsA、FK50rapamycin,第五十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。j236。,T細(xì)胞(x236。,T細(xì)胞(x236。hu224。,第四十九頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 磷酸化的LAT(有可能還通過(guò)另—轉(zhuǎn)接蛋白SLP76)把各種帶有SH2結(jié)構(gòu)域的信號(hào)蛋白招募至TCR/CD3附近，其中包括胞膜內(nèi)側(cè)的磷脂酶C(PLC)和轉(zhuǎn)接蛋白Grb2。,T細(xì)胞識(shí)別信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的起始(qǐ shǐ)步驟,蛋白激酶ZAP70因磷酸化而激活(jī hu243。)中的重要成員ZAP70；然后，已活化的Src使得招募至CD3?鏈附近的ZAP70分子發(fā)生磷酸化。bi233。i)活性的調(diào)節(jié),第四十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,第四十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。y242。,CD45對(duì)PTK Src的去抑制作用,CD45分子胞內(nèi)段上有兩個(gè)結(jié)構(gòu)域行使蛋白酪氨酸磷酸酶的功能。因而，在未致敏T細(xì)胞中，PTK Src是沒(méi)有活性的。ng)下，該酪氨酸殘基一直處于和磷酸根相結(jié)合的狀態(tài)。在Csk的作用(zu242。)受體CD4或CDCD45等相互靠攏成簇（clustering） 受體關(guān)聯(lián)性酪氨酸激酶相互靠近，相互磷酸化或反式磷酸化（transphosphorylation）,第四十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。,抗原作用下跨膜分子(fēnzǐ)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分的多聚化,抗原和細(xì)胞表面受體分子的結(jié)合，引起細(xì)胞膜上相關(guān)分子的一個(gè)重要物理變化——多聚作用（multimerization）。nd236。)（A）和PTK Src分子結(jié)構(gòu)示意圖（B）,第四十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 PTP Adapter：接頭蛋白/轉(zhuǎn)接蛋白/信號(hào)分子、LAT、SH2攜帶蛋白/SHC、BLNK SH2結(jié)構(gòu)域 磷酸化、去磷酸化 轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)位、轉(zhuǎn)錄 基因調(diào)控區(qū)（啟動(dòng)子、增強(qiáng)子）,第四十一頁(yè)，共一百零六頁(yè)。免疫細(xì)胞激活一般涉及非受體型(tǐx237。ng)（跨膜型）及非受體型(tǐx237。,信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中涉及到的主要(zhǔy224。通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞外信號(hào)被轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)的生化事件，使信號(hào)進(jìn)入細(xì)胞核，引起基因的轉(zhuǎn)錄激活和表達(dá)。這一過(guò)程稱為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（signal transduction）。n),T、B淋巴細(xì)胞抗原受體特異性結(jié)合抗原后，將胞外刺激信號(hào)傳遞至細(xì)胞內(nèi)部，使轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。,概論(g224。,第三十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。nd236。hu224。,第三十六頁(yè)，共一百零六頁(yè)。hu224。nɡ)分化為效應(yīng)T細(xì)胞 CD4＋：Th0－ThTh2Tr、Tm CD8＋：Th細(xì)胞依賴性 Th細(xì)胞非依賴性,第三十四頁(yè)，共一百零六頁(yè)。nɡ)性增值和分化,T細(xì)胞增值后，定向(d236。,抗原特異性T細(xì)胞克隆(k232。 ILILILIL1IL1IL18等也發(fā)揮重要作用。bāo)后，誘使其表達(dá)多種細(xì)胞(x236。 l243。,第三十二頁(yè)，共一百零六頁(yè)。nh224。,協(xié)同刺激分子提供的第二信號(hào)在T細(xì)胞活化上起重要作用： 若缺乏協(xié)同刺激分子提供的第二信號(hào)，T細(xì)胞不能充分活化，也不能發(fā)揮效應(yīng)。,第三十頁(yè)，共一百零六頁(yè)。 ILILILIL12等,第二十八頁(yè)，共一百零六頁(yè)。j236。ng)，維持免疫耐受,第二十七頁(yè)，共一百零六頁(yè)。促IL2合成
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