20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥與t細(xì)胞亞群-全文預(yù)覽
【正文】 凋亡因子Bcl2可以正?；罨?，使IFNγ的分泌增加，同時(shí)增殖能力得以改善。在膿毒癥小鼠模型中，rIL7治療顯著地抑制T細(xì)胞凋亡，促進(jìn)IFNγ的分泌。 在臨床觀察中，重組IL7（rIL7）已用于治療特發(fā)性淋巴細(xì)胞減少癥和相關(guān)疾病，包括HIV感染引起的淋巴細(xì)胞減少，業(yè)已證實(shí)rIL7臨床應(yīng)用的安全性和耐受性。nɡ zǔ)IL7：IL7受體廣泛表達(dá)于未成熟的T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞表面，IL7和受體結(jié)合后可以促進(jìn)T細(xì)胞增殖和分化，并通過下調(diào)抑制性因子PD1（程序性死亡因子）的表達(dá)改善T細(xì)胞功能。但在針對(duì)不同患者的治療中，單獨(dú)用藥或聯(lián)合用藥，以及治療劑量、時(shí)間等問題尚需要大型臨床試驗(yàn)提供依據(jù)。y242。,參考文獻(xiàn)：姚詠明等，膿毒癥治療新策略：免疫調(diào)理研究新認(rèn)識(shí)(r232。)療法,另?yè)?jù)報(bào)道，利用重組INFγ治療一例糖尿病合并金葡菌感染的膿 毒癥患者,連續(xù)治療一周后,MHCII、HLADR表達(dá)升高，并且(b236。 一項(xiàng)大型隨機(jī)雙盲對(duì)照（RCT）臨床試驗(yàn)證實(shí)，接受重組IFNγ治療的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者病死率降低。,膿毒癥的免疫(miǎny236。,膿毒癥的免疫(miǎny236。 膿毒癥患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群對(duì)判斷病情嚴(yán)重程度、患者預(yù)后及治療是否有效(yǒuxi224。)調(diào)節(jié)的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究[ J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2009,89(15):10281033.,第十頁(yè)，共二十四頁(yè)。 嚴(yán)重膿毒癥死亡組患者CD3+T、CD4+T及CD4+T/CD8+T無明顯動(dòng)態(tài)變化,且持續(xù)處于低水平狀態(tài),存活組CD4+T及CD4+T/CD8+T逐漸升高。,膿毒癥與T細(xì)胞(x236。bāo)亞群關(guān)系,相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)膿毒癥患者T淋巴細(xì)胞亞群在疾病不同階段表現(xiàn)(biǎoxi224。n su237。i),在細(xì)胞免疫水平表現(xiàn)為T淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量和比例的改變； 膿毒癥患者體內(nèi)免疫細(xì)胞凋亡異常導(dǎo)致免疫抑制、免疫麻痹； 膿毒癥患者機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)時(shí)，無法有效調(diào)控特異性免疫反應(yīng)以抵抗病原體的感染，導(dǎo)致感染加重、MODS 甚至死亡；,參考文獻(xiàn)：陳俊,壽松濤,崔書章.膿毒癥患者T細(xì)胞亞群變化及其臨床意義[J].中國(guó)(zhōnɡ ɡu243。,T淋巴細(xì)胞亞群：,第六頁(yè)，共二十四頁(yè)。)/誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞(TH),具有輔助(fǔzh249。)的T淋巴細(xì)胞分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞二個(gè)亞群。)的T淋巴細(xì)胞表面均可表達(dá)CD3分子，而CDCD8分子不能同時(shí)表達(dá)于成熟(ch233。,T淋巴細(xì)胞亞群,第三頁(yè)，共二十四頁(yè)。)
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