【正文】 0 4 5 6 7 8 9 10 11 14 16 ? 感染來源 院內(nèi)獲得 ? 感染范圍 非局限性 ? 感染部位 呼吸系統(tǒng) ? 病原學(xué)種類 念珠菌，真菌 ? 機體反應(yīng) 0 4 5 6 7 8 9 10 11 14 16 ? 器官功能障礙（ OD） 腎臟 凝血系統(tǒng) ? 器官衰竭（ OF） 心血管系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) ? 呼吸系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) ? 腎臟 ? 膿毒癥相關(guān)性腦病 SAE的定義 ? SAE是由于感染引起的全身反應(yīng)而導(dǎo)致的腦功能障礙，而且必須臨床或?qū)嶒炇遗懦袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接感染。許多類型的損害都可以見到： SAE的主要病理改變 缺血性損傷 彌漫的微小血栓 外周微小血管水腫 腦紫癜癥 中心性橋腦髓鞘破壞 多發(fā)的壞死性腦白質(zhì)病 SAE的病理生理學(xué) （ 1） —— 腦內(nèi)信號傳導(dǎo)系統(tǒng) ? 腦部內(nèi)穩(wěn)態(tài)的保持需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)和中樞免疫系統(tǒng)處于平衡狀態(tài)。引起免疫受體和各種炎癥介質(zhì)表達。 SAE的病理生理學(xué) （ 3） —— BBB通透性的改變 和微血管功能障礙 ? 另外星形膠質(zhì)細胞的損傷影響局部血流的調(diào)節(jié)，使局部突觸的活動減弱，并引起 BBB的功能障礙。凋亡是細胞程序性死亡的過程，可能由于 TNFα 刺激神經(jīng)元上受體所觸發(fā)。 SAE的病理生理學(xué) SAE的病理生理學(xué) 血流動力學(xué)衰竭 凝血病 感染 代謝障礙 缺血 缺氧 血糖代謝障礙 腦損害 CVOs介導(dǎo)的過度的炎癥反應(yīng)信號 氧化應(yīng)激 BBB 通透性增加 神經(jīng)介質(zhì)減少 炎癥介質(zhì) 神經(jīng)毒性物質(zhì) 細胞功能障礙 凋亡 腦病 SAE的診斷 （ 1） —— 臨床特征 ? SAE是一種新發(fā)生的意識改變，并且必須具備 SIRS/Sepsis的癥狀。 ? 影像學(xué)： SAE的腦 CT無特異性表現(xiàn)，而腦 MRI表現(xiàn)卻十分引人注意，因為它可提供更多信息。 SAE的診斷 （ 2） —— 輔助檢查 SAE的治療 ? SAE無特效治療方法。 ? 高濃度支鏈氨基酸。 ? 聯(lián)合血漿濾過吸收（ CPFA）可以清除炎癥因子和炎癥介質(zhì)，抑制全身炎癥反應(yīng)，進而影響血腦屏障通透性。 我們期待出現(xiàn)更多此類設(shè)計優(yōu)質(zhì)、研究深入的臨床試驗，為 EGDT的科學(xué)有序發(fā)展提供更高質(zhì)量的依據(jù)。 而且，不可盲目地強調(diào)指南的權(quán)威性，在臨床工作中醫(yī)護人員必須切實結(jié)合患者的個體差異以期望得到最佳的治療效果。 臨床施行膿毒癥早期復(fù)蘇 ：任重而道遠 國內(nèi)外的研究已開始關(guān)注此類問題，美國曾組織過對急診科醫(yī)護人員進行調(diào)查問卷，實施膿毒癥復(fù)蘇過程中的三大主要障礙 是： ? 護理人員缺乏 ? 監(jiān)測中心靜脈壓的技術(shù)困難 ? 早 期鑒別膿毒癥患者的困難 治療策略實施的依從性不高，原因： ? 現(xiàn)有的診斷手段不足限制了嚴重膿毒癥及其并發(fā)癥的早期診斷 ? 臨床醫(yī)師業(yè)務(wù)熟悉程度不高 ? 對 SSC指南的知曉程度不高 ? 對實施集束化治療策略具體措施的顧慮等 可見，除了治療策略自身仍有待完善之外，醫(yī)護人員的配置及培訓(xùn)、教育與實踐也是膿毒癥早期復(fù)蘇中的重要一環(huán)。 它的鮮明特點是，在動態(tài)、定量指標的指導(dǎo)下進行滴定式治療，同時根據(jù)不同層次的監(jiān)測指標，結(jié)合相應(yīng)治療手段，將治療逐步引向深入。 ? 活化蛋白 C。 ? 阿片樣物質(zhì)受體拮抗劑（調(diào)節(jié)微小細胞活化）。 ? BIS、 SEP： BIS評分除可評價腦功能外，還可更好的評價意識狀態(tài)。 ? ICU中的病人可以出現(xiàn)各種各樣腦病， SAE是十分常見的，尤其在膿毒癥病人中發(fā)病率可達 50%至 70%。 SAE的病理生理學(xué) （ 5） —— 氨基酸代謝紊亂和神經(jīng)遞質(zhì)失衡 ? 在膿毒癥病人和動物模型中可以見到腦脊液和血漿中芳香族氨基酸上升速度較支鏈氨基酸快。一氧化氮與超氧化物作用形成過氧化氮，過氧化氮會抑制線粒體的呼吸功能和糖酵解酶導(dǎo)致腦部能量供應(yīng)的減少。 ? 在內(nèi)毒素血癥時補體 C3上升，而 CR1related y(Crry)下降。 SAE的病理生理學(xué) （ 2） —— 腦內(nèi)炎癥因子的作用 ? 活化的中性粒細胞、單核細胞釋放致炎炎癥因子： IL1α 、 IL1β ， IL6， TNFα ） , 引起一系列生物化學(xué)的變化，這些生物化學(xué)的改變會導(dǎo)致情緒的低落。 ? 基于不同的臨床標準，腦電圖（ EEG）標準和體感誘發(fā)電位（ SEP）的測定， SAE發(fā)病率的區(qū)別很大，從 8%至 71%。 SAPS 3 Investigators. Sepsis mortality prediction based on predisposition, infection and Care Med. 2020 Mar。 PIRO ? PIRO系統(tǒng) 由 John Marshall參照腫瘤 TNM分級系統(tǒng)設(shè)計的。 ? 有學(xué)者認為， MEDS評分適用于那些懷疑有膿毒癥的早期患者，而不適用于重度膿毒癥或膿毒癥休克的患者。 急診膿毒癥死亡率評分 （ mortality in emergency department sepsis, MEDS） ? 在對感染患者的評估上 MEDS評分比 REMS評分和 MEWS評分表現(xiàn)更佳 。 ? 前面提到的評分系統(tǒng)可用于各種危重癥病人，但并沒有考慮到急診科膿毒癥患者的特點。 感染相關(guān)的器官衰竭評分系統(tǒng) ( SOFA) ? SOFA 評分與 Marshall的 MODS 評分相比更