20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病并發(fā)癥統(tǒng)一機(jī)制的新思路-預(yù)覽頁
【正文】 預(yù)測(cè)：2003~2025年,2079 Age group,IDF Diabetes ATLAS second edition。njīng)病變，是糖尿病患者非外傷性截肢的最主要原因 促使心血管病變加重， 嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量,隨著病程(b236。,治療策略(c232。)糖尿病神經(jīng)病變的治療宣言,第四頁，共三十八頁。 對(duì)于DPN基于發(fā)病機(jī)制的治療已明確指出：對(duì)氧化應(yīng)激增高者，應(yīng)使用α硫辛酸治療，旨在清除氧自由基 α硫辛酸的療效和安全性數(shù)據(jù)已有證據(jù)支持，基于此，建議將α硫辛酸作為糖尿病周圍神經(jīng)病變治療新策略。t225。,四條信號(hào)通路之間沒有明顯聯(lián)系； 抑制信號(hào)通路的臨床試驗(yàn)未實(shí)現(xiàn)治療突破； 所有高血糖損傷細(xì)胞類型具有(j249。,血糖(xu232。)↑,AGE途徑↑,PKC途徑↑,己糖胺通路↑,氧 化 應(yīng) 激,Brownlee, Nature，2001，414（13）：813820,線粒體超氧化物過度產(chǎn)生激活高血糖所致細(xì)胞損傷的四條通路,第八頁，共三十八頁。,醫(yī)學(xué)(yīxu233。j236。ng)↑,AGE生成(shēnɡ ch233。ng),血管性滲透(sh232。 xu232。,己糖胺通路(tōngl249。n jīnɡ x236。nf249。需要應(yīng)用強(qiáng)效抗氧化劑，如α硫辛酸作為治療藥物,統(tǒng)一機(jī)制(jīzh236。)部位抗氧化作用,第十八頁，共三十八頁。31(Suppl2): S255S261,第二十頁，共三十八頁。y242。)藥物與臨床.2005, 5(1):3738,α硫辛酸（ALA）強(qiáng)效抑制(y236。zǐ)、減少自由基生成,金屬離子如鐵、銅等是體內(nèi)外產(chǎn)生自由基的催化劑和脂質(zhì)過氧化的啟動(dòng)劑, 能催化H2O2 分解產(chǎn)生強(qiáng)毒性的羥自由基(OH) , 導(dǎo)致組織損傷。,第二十三頁，共三十八頁。,國外醫(yī)學(xué)(yīxu233。)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，2005，25（4）：262264,α硫辛酸（ALA）改善(gǎish224。 w249。,國外醫(yī)學(xué)(yīxu233。)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)，2005,25(4):262264,ALA顯著改善趾末端(m242。) 增加Na+K+ATP酶活性,μmol/g/h,**,第三十頁，共三十八頁。d249。)劑（彌可保） 對(duì)癥治療：改善臨床癥狀 其他治療,D. Ziegler,et al. Diabetic Medicine,2004(21) 114–121 2005年中國糖尿病防止(f225。,奧力寶174。顯著改善DPN的各種癥狀，尤其是疼痛(t233。li225。)病因環(huán)節(jié)治療,Diabetes，2000，49：10061015 國外醫(yī)學(xué)(yīxu233。nd236。,Q amp。ng)總結(jié),糖尿病并發(fā)癥統(tǒng)一機(jī)制的新思路。Na+K+ATP酶活性↓。njīng)肽類γ、神經(jīng)(sh233。
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