20xx年醫(yī)學專題—糖尿病與動脈粥樣硬化概要-預覽頁
【正文】 系統(tǒng) 血管平滑肌增生,第十四頁，共三十四頁。,DM血管(xu232。,DM血管病變的病理(b236。nglǐ)生理基礎 內皮細胞功能紊亂(3),高血糖,FFA?,胰島素抵抗(dǐk224。)因子??表達?,WBC粘附因子、趨化因子基因表達?,淋巴細胞、單核細胞移入管壁,形成泡沫細胞,脂質條紋（早期粥樣硬化）,吞噬氧化LDL,第十九頁，共三十四頁。)因子??表達,活性氧生成,高血糖修飾的LDL,平滑肌細胞移行,平滑肌細胞凋亡,促進粥樣硬化的形成,第二十頁，共三十四頁。n)糖蛋白Ib(GpIb)表達?,內皮源性抗凝因子NO、前列環(huán)素生成?,血小板形態(tài)、分泌功能紊亂,血小板與von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa連接,凝血傾向,第二十一頁，共三十四頁。n)強調控制血糖轉變?yōu)槿娴募m正代謝紊亂，包括血脂異常、高血壓、高凝狀態(tài)、高血糖等。o),高血糖對血管功能、血脂和血凝狀態(tài)均有負面的影響 心血管危險性與血糖濃度直接相關 強化治療可減少微血管并發(fā)癥的發(fā)生 需要更多的研究證實強化血糖控制(k242。ng)的治療,胰島素抵抗的程度與心梗、中風和PAD直接相關 二甲雙胍改善胰島素抵抗，降低大血管事件(sh236。,血脂異常(y236。,血脂異常(y236。n)： 辛伐他汀使糖尿病患者總死亡率降低43%，非糖尿病患者29% 使糖尿病心梗危險性降低55%，非糖尿病患者32% HPS 4000例患者研究結論： 辛伐他汀使冠脈綜合癥、中風、血管再造的危險性降低25%,第二十六頁，共三十四頁。nghu224。o),糖尿病患者嚴格的血壓(xu232。ngm224。 血小板GpIIb/IIIa受體阻滯劑十年臨床試驗薈粹分析：糖尿病患者心血管事件發(fā)生率較非糖尿病患者低兩倍。)的治療(2),糖尿病患者接受PTCA后較非糖尿病患者更易發(fā)生死亡、心梗等（11%與6.7%，p0.01） 胰島素治療的糖尿病患者PTCA后心血管事件和血管重建危險性增加2倍（p0.01） 糖尿病患者外科血管重建術預后較差。li225。,腦血管疾病(j237。,第三十二頁，共三十四頁。,內容(n232。HOORN 正常糖耐量和需要治療的糖尿病患者異常踝臂指數(shù)發(fā)生率分別是7%和20.9
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