20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四篇-第五篇-消化性潰瘍-預(yù)覽頁
【正文】 致。,侵襲力 防衛(wèi)力 (損傷粘膜(zhān m243。i d224。,GU：自身防御修復(fù)（保護(hù)）因素減弱 DU：侵襲(qīnx237。ng) HP無潰瘍 “漏屋頂”假學(xué) 屋頂粘液－HCO3屏障(削弱) 雨胃酸,第十三頁，共八十三頁。 PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90％～100%，GU為80％～90%。 HP感染改變黏膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。ng)機(jī)理,粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。 毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。,第十五頁，共八十三頁。,Pathogenicity of HP(一）,Urease（尿素酶） Flagellum dynamic（鞭毛動力） Adherence factor（黏附因子） Vac A and Cag A(空泡毒素） Lipopolysaccharide。)作用,第十八頁，共八十三頁。 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當(dāng)PH＞4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。yǒu)抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機(jī)制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。,四、遺傳(y237。n)表達(dá)更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關(guān)。nd242。同時存在十二指腸胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜，還可加重HP感染。ng)和黏膜血流調(diào)控等，可引起潰瘍的形成。tā)危險因素,吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌的張力和影響胃黏膜前列腺素的合成等因素有關(guān)。,第二十四頁，共八十三頁。i)多發(fā)性潰瘍。ng)或有灰白色滲出物。胃酸分泌量與壁細(xì)胞總數(shù)相平行，壁細(xì)胞總數(shù)的增多可能為體質(zhì)因素或長期(ch225。,第二十六頁，共八十三頁。 t242。n x236。 胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。ng)性質(zhì) 可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。ng)的節(jié)律性,DU：進(jìn)食→疼痛(t233。ng)（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛(t233。,Invasive assessment Rapid urease test （快速(ku224。ngyu225。,Endoscopy pyloric channel ulcer,第三十七頁，共八十三頁。,演變(yǎnbi224。ng)發(fā)展損傷血管→上消化道出血。 胃潰瘍可以惡變（1%以下）。n su237。ng)而局限的壓痛點。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見。)痛多見、療效差、易并發(fā)出血及漏診。)、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無力，其中約有10%～15%可無PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位。y225。,第四十八頁，共八十三頁。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。,4. 癌變： 下列情況應(yīng)警惕： ＊慢性胃潰瘍； ＊＞45歲； ＊癥狀頑固； ＊節(jié)律性痛消失； ＊全身狀況 下降； ＊抗?jié)冎委熜Р睿?＊大便(d224。,胃角潰瘍(ku236。tā)檢查,內(nèi)鏡檢查和黏膜(ni225。,第五十二頁，共八十三頁。,第五十三頁，共八十三頁。,血清促胃液素(胃泌素）測定 血清促胃液素一般與胃酸(w232。,Diagnosis 診 斷,第五十六頁，共八十三頁。n x237。rzhǐch225。rzhǐch225。ng),第六十頁，共八十三頁。,幽門(yōum233。)診斷,1.功能性消化不良： 有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變 病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥(du236。,3. 胃癌： 病史較短，病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5cm，必須借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別 懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次(z224。,治 療,消除病因 解除癥狀 愈合潰瘍 防止(f225。,一、一般(yībān)治療,生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免(b236。)治療,70年代以前：抗酸藥、抗膽堿(dǎn jiǎn)藥 第一次變革：H2RA 第二次變革：根除HP,第六十九頁，共八十三頁。)治療失敗者,第七十一頁，共八十三頁。,抑制胃酸分泌(fēnm236。用法：1.0 3～4次/d，療程4～8周。,NSAID潰瘍(ku236。 fā)的預(yù)防,除去(ch,PU治療(zh236。ng)復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍(ku236。li225。bi233。,復(fù)習(xí)(f249。 3. GU、DU的主要診斷(zhěndu224。,內(nèi)容(n232。毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。ngx2
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