【正文】 病變。 1．腫瘤 主要通過直接壓迫或浸潤、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移造成的腫大淋巴結(jié)壓迫等方式導(dǎo)致血流受阻。,第十六頁，共八十五頁。)患者體內(nèi)的高凝狀態(tài)、深靜脈置管或起搏器引起的血栓。nɡ ji224。 眶周水腫，結(jié)合膜充血可伴有眼球突出。,引起上腔靜脈(j236。i 225。i)綜合征的癥狀,第二十一頁，共八十五頁。,臨床癥狀、體征 影像學(xué)診斷：X線（少用）、CT和MRI檢查，其優(yōu)勢：可清楚顯示胸內(nèi)結(jié)構(gòu)、顯示上腔靜脈受阻的具體(j249。n),第二十三頁，共八十五頁。地塞米松的臨床受益尚不明確，在淋巴瘤患者，可能存在淋巴細胞溶解作用以減輕腫瘤負荷，在其它腫瘤患者，糖皮質(zhì)激素能抑制正常組織內(nèi)的炎性反應(yīng),減輕腫瘤周圍(zhōuw233。li225。o),（二）姑息性抗癌治療 1．放射治療：可以迅速緩解癥狀，但放療初期局部水腫加重，可配合使用激素和利尿劑輔助(fǔzh249。lǐ)要點：,做好用氧指導(dǎo)。)利尿情況和使用后患者的狀態(tài)。,第二十六頁，共八十五頁。,右側(cè)中央型肺癌 右肺門主支氣管鼠尾狀狹窄,伴右肺門腫塊,侵犯縱隔(z242。)病變引起的脊髓及脊神經(jīng)根機能缺陷統(tǒng)稱為脊髓壓迫(yāp242。,第二十九頁，共八十五頁。 最常見病因依次為乳癌（29%） 、肺癌（17.2%） 、前列腺癌（14.2%）、淋巴瘤等,第三十頁，共八十五頁。高于85%的病例的骨轉(zhuǎn)移病灶多于1個。,病理(b236。所以，脊髓對壓迫的代償功能有限。nɡ)功能包括：,早期：脊髓移位、排擠CSF及血液，減少組織間隙(ji224。,第三十三頁，共八十五頁。shǐ)已表現(xiàn)為橫貫性損害，解除壓迫后仍有恢復(fù)的可能。nɡ)功能的因素：,(2)病變與脊髓的部位關(guān)系：髓內(nèi)病變出現(xiàn)(chūxi224。 (3）病變的性質(zhì)、生長方式及軟硬度：惡性腫瘤、炎性病變（膿腫）、浸潤性生長、硬性壓迫出現(xiàn)癥狀早而重。nglǐ)生理：,局部壓迫造成變形、移位、軟化、水腫等。ngm224。多見于髓外硬膜下腫瘤。ngch233。n)受壓期：脊髓橫貫性損害。 t243。常表現(xiàn)為局部椎骨痛、放射性神經(jīng)痛、感覺障礙、反射改變、運動障礙等等。n)體位等任何引起神經(jīng)根受牽拉的情況均可誘發(fā)或加重疼痛。如果存在肌無力有必要即刻請神經(jīng)外科及放療科醫(yī)師參與制定治療計劃，絕不可延誤(y225。如果治療不及時或無效，只有不足25%的患者能恢復(fù)行走功能。節(jié)段性分布的分離性感覺障礙。 髓外病變呈上行性，由一側(cè)發(fā)展到對側(cè)。b236。zh236。也稱三短反射(刺激(c236。一般持續(xù)2~4周，合并褥瘡等并發(fā)癥時延長。 (II)骶節(jié)以下（圓錐和骶神經(jīng)）損害引起膀胱直腸括約肌松弛，表現(xiàn)為大小便失禁（真性尿失禁） ，晚期形成自律性膀胱。,第四十四頁，共八十五頁。 3．X線 約85％的椎體轉(zhuǎn)移表現(xiàn)可在普通平片上顯示出來，主要為骨性破壞，少數(shù)表現(xiàn)成骨性改變。ch225。,脊髓(jǐ suǐ)壓迫癥治療,治療目的：恢復(fù)和保留正常神經(jīng)功能,控制局部腫瘤緩解疼痛。 外科治療：椎板切除術(shù)—效果較差腫瘤切除不徹底，且死亡率9%左右。 鎮(zhèn)靜止痛。ngyīn)治療,姑息性放射治療 放療可迅速改善癥狀和神經(jīng)功能。)；椎體破壞，骨碎片壓迫脊髓的病例。lǐ)要點,防褥瘡和墜積性肺炎， 導(dǎo)尿(dǎo ni224。oyǐng)后CT掃描,T9椎體后部、右側(cè)椎弓、椎板、肋骨小頭骨質(zhì)破壞，軟組織突入椎管內(nèi).,第五十一頁，共八十五頁。,顱內(nèi)壓增高(zēnggāo) Intracranial pressure increased,引起顱內(nèi)壓增高的原因甚多，諸如顱腔狹小(xi225。,顱內(nèi)壓增高(zēnggāo),臨床表現(xiàn):頭痛、嘔吐、視乳頭水腫三大主癥。其典型表現(xiàn)為噴射性嘔吐，與飲食關(guān)系不大而與頭痛劇烈程度有關(guān)。x236。,診斷(zhěndu224。如果在沒有確鑿保證的情況下貿(mào)然行腰穿，有可能導(dǎo)致腦疝發(fā)生。ng)的止痛鎮(zhèn)靜治療。在住院患者中，腫瘤是引起高鈣血癥的首要原因，通常是腫瘤發(fā)展到晚期才出現(xiàn)的并發(fā)癥，預(yù)示病情嚴重及預(yù)后不良。其中最常見為乳腺癌、肺癌和腎癌患者。 在無骨侵犯的腫瘤患者中，高鈣血癥的發(fā)生可能與以下激素類溶骨因子相關(guān)：異源性甲狀旁腺素（PTH）、PTH樣物質(zhì)、生長轉(zhuǎn)化因子（TGF）、腫瘤壞死因子、腫瘤細胞分泌前列腺素、破骨細胞活化因子、腫瘤生長因子、1,25二羥基維生素D、其他溶骨因子有關(guān)。 腎臟重吸收鈣不恰當?shù)卦龈摺?高鈣血癥臨床表現(xiàn),全身表現(xiàn)： 脫水、體重減輕、厭食、騷癢、煩渴等。 腎功能改變 慢性高鈣血癥可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代謝性堿中毒和異位鈣化。,第六十二頁，共八十五頁。,第六十三頁，共八十五頁。)）。 3．水化 生理鹽水250～500ml /h水化，輸入量應(yīng)大于2000m l，必要時要持續(xù)監(jiān)測中心靜脈壓。對于嚴重的高鈣血癥，水化應(yīng)該在4～6小時內(nèi)完成。,（二） 特殊(t232。維持治療為口服強的松10～30mg/天。由于易引起變態(tài)反應(yīng)，宜先做皮膚實驗；其次，易出現(xiàn)治療耐受，限制了其臨床應(yīng)用。 5．其它 血液透析適用于急性高鈣血癥并發(fā)嚴重腎功能衰竭患者。 x236。)作用，利于肺在胸腔內(nèi)的舒縮。ng)胸腔積液,1病因:惡性腫瘤胸膜轉(zhuǎn)移。全身營養(yǎng)不良低蛋白血癥。ng)胸腔積液,3診斷：胸液可進行細胞學(xué)檢查獲得病理學(xué)診斷；胸水進行常規(guī)、生化檢查判斷(p224。,惡性(232。tǐ)積聚在心包，導(dǎo)致壓力升高，影響舒張期充盈，心搏出量減少。動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等休克癥狀。,體征,心包積液量超過300ml或積液發(fā)生較迅速時，可出現(xiàn)下列體征： 1．心包積液本身體征 心濁音界向兩側(cè)迅速擴大，并可隨體位改變，如坐位時下界增寬，平臥時心底部第二、三肋間增寬，心尖搏動位于心濁音界內(nèi)減弱或消失。慢性心包填塞時，靜脈淤血征象明顯，可有頸靜脈怒張而搏動不顯，且在吸氣期更明顯（Kussmaul征），肝頸靜脈回流征陽性，肝臟腫大伴壓痛及腹水，下肢浮腫；可發(fā)現(xiàn)奇脈，即吸氣時脈搏減弱或消失，呼氣時脈搏增強或重視，聽診血壓時，可發(fā)現(xiàn)呼氣期收縮壓較吸氣期高出1.33kpa以上。n),心臟超聲波檢查是最有效且簡便的方法 胸部CT及MRI可以提示心包厚度(h242。li225。 局部治療：腔內(nèi)用藥，化療藥、生物制劑、硬化劑。在白血病、惡性淋巴瘤、骨髓增殖性疾病中最常見。)溶解綜合征,腫瘤溶解綜合征（tumor lysis syndrome，TLS）是大量腫瘤細胞迅速死亡、細胞內(nèi)成分釋放入血液循環(huán)，導(dǎo)致包括高尿酸血癥、高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥等代謝紊亂，最終發(fā)生(fāshēng)急性少尿性腎衰竭的一組臨床綜合征。,第七十五頁，共八十五頁。n)發(fā)現(xiàn)。,第七十六頁，共八十五頁。 （二）一般處理 1．生化指標(zhǐbiāo)監(jiān)測 ：高危患者化療前、化療期間，動態(tài)監(jiān)測血漿電解質(zhì)、磷酸鹽、鈣離子、尿酸及血肌酐水平。 （2）乙酰唑胺（acetazolamide）可以抑制碳酸脫氫酶，有助于堿化尿液。 利尿 速尿20～40mg靜推或肌注，20％甘露醇50～100ml快速靜滴。當患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)予以葡萄糖酸鈣治療低鈣血癥。 （1）輕度血鉀升高（血清鉀不高于5.5mmol/L）：增加生理鹽水的水化量，可單劑量速尿20mg靜推。還可通過提高血pH值的方法促使K+進入細胞內(nèi)（注意其作用僅為一過性）；如果患者沒有充血性心力衰竭或左心室功能減低的病史，可口服降鉀樹脂和山梨醇可以幫助降低血鉀。,小結(jié)(xiǎoji233。,第七十九頁，共八十五頁。hu224。ngy236。,第八十一頁，共八十五頁。n)受益,第八十二頁，共八十五頁。,內(nèi)容(n232。2．高鉀血癥 高鉀血癥通常發(fā)生于化療(hu224。不同壓迫部位臨床表現(xiàn)不