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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-抗退行性帕金森病藥20xx-03-21-預(yù)覽頁

2024-11-16 00:28 上一頁面

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【正文】 常神經(jīng)(sh233。,2024/11/12,不良反應(yīng) 體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶? 引發(fā)外周和中樞(zhōngshū)不良反應(yīng) 治療初期反應(yīng) 胃腸道反應(yīng):惡心、嘔吐 (DA興奮延腦催吐化學(xué)感受器區(qū)D2受體) 心血管反應(yīng):體位性低血,心動過速或心律失常 (激動DAR擴(kuò)血管或抑制NA釋放)(激動β受體),第二十三頁,共四十七頁。(可能DA作用邊緣葉)。)?紋狀體變性引起脫神經(jīng)過敏 服藥后紋狀體內(nèi)DA濃度過高有關(guān)。,2024/11/12,藥物相互作用 1.維生素B6 是多巴脫羧酶的輔基,可增強左 旋多巴的外周副作用。,2024/11/12,療效(li225。,2024/11/12,卡比多巴(carbidopa)* α甲基多巴肼(αmethyldopahydrazine)有兩種異構(gòu)體,其左旋體稱卡比多巴 是較強的L芳香氨基酸脫羧酶抑制劑, 不易通過血腦屏障 合用左旋多巴,抑制外周多巴脫羧酶的活性,減少(jiǎnshǎo)多巴胺在外周組織的生成,提高腦內(nèi)多巴胺的濃度。,第二十八頁,共四十七頁。,2024/11/12,單胺氧化酶抑制(y236。 抑制黑質(zhì)紋狀體的超氧陰離子和羥自由基生成,對延緩帕金森病患者神經(jīng)元變性和病情發(fā)展。,第三十頁,共四十七頁。nxi224。,2024/11/12,金剛烷胺(amantadine)** 抗流感病毒 抗帕金森病的作用: 左旋多巴金剛烷胺膽堿受體阻斷藥。與左旋多巴合用有協(xié)同作用。ng)藥 溴隱亭bromocriptine *,大劑量:激動黑質(zhì)紋狀體通路的多巴胺受體(D2類), 合用左旋多巴;主要用于左旋多巴療效差或不能耐受者 不良反應(yīng)較Ldopa和卡比多巴多見。o):回乳、催乳素分泌過多引起的乳溢、閉經(jīng)、經(jīng)前期綜合征,也可治療(zh236。,2024/11/12,二、中樞(zhōngshū)M受體阻斷藥,在Ldopa問世前的一個多世紀(jì)時期,抗膽堿藥一直是治療PD最有效的。,2024/11/12,二、中樞性抗膽堿(dǎn jiǎn)藥,阻斷中樞M受體,減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用,療效不如Ldopa。,第三十六頁,共四十七頁。,2024/11/12,第三十八頁,共四十七頁。 原發(fā)性癡呆癥:早老性癡呆或阿爾茨海默?。ˋD) AD表現(xiàn):記憶、判斷和抽象思維等能力喪失; 病理學(xué)特征:彌漫性腦萎縮,特征性神經(jīng)元纖維纏結(jié)(ch225。,第三十九頁,共四十七頁。,2024/11/12,治療(zh236。,第四十一頁,共四十七頁。)體外抗AChE活性與母體藥物相同,t1/2約為70h,故可每日服用一次。)藥,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)AChE的抑制作用比血中丁酰膽堿酯酶強50倍。nli224。ngzhēng)拮抗劑 美金剛,FDA批準(zhǔn)的第一個用于治療中、重度阿爾茨海默病的藥物 谷氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì) 中度激動其受體可興奮神經(jīng)元,改善認(rèn)知功能; 過度激動則破壞神經(jīng)元,引起癡呆。)DA神經(jīng)元↓ 紋狀體Ach神經(jīng)元↑ 治療:DA前體、M受體阻斷劑 (2)舞蹈病:肌張力↓,頭、四肢運動↑ 病因: 紋狀體Ach、r氨基丁酸NC↓ 黑質(zhì)DA能NC↑ 治療:利血平耗竭DA,第四十六頁,共四十七頁。黑質(zhì)(hēi zh236。左旋多巴金剛烷胺膽堿受體阻斷藥。,
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