20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章-抗癲癇藥和抗驚厥藥-預(yù)覽頁
【正文】 K+通道蛋白突變，使K+外流減少,→神經(jīng)元超極化↓→IPSP↓→易致AP,GABA,第七頁，共三十九頁。,癲癇發(fā)病率占總?cè)丝诘?%，僅次于腦卒中的第二大神經(jīng)系統(tǒng)疾病(j237。而由于多數(shù)藥物存在不良反應(yīng)，因此造成治療的間斷及病情的反復(fù)。,1.增強(zēngqi225。nɡ y242。,【體內(nèi)(tǐ n232。 因代謝能力受遺傳基因影響，個體差異大，故臨床應(yīng)劑量個體化。zh236。這與其抑制突觸傳遞的強直后增強（PTP）有關(guān)。,第十四頁，共三十九頁。 膜穩(wěn)定作用是抗癲癇和治療三叉神經(jīng)痛以及抗心律失常的藥理學(xué)作用基礎(chǔ)。 多久達到有效血藥濃度？ 故常先用起效較快的苯巴比妥控制發(fā)作，再改用本藥。y242。)所致室性及室上性心律失常： (26章),第十七頁，共三十九頁。,(細(xì)菌(x236。ng)嘌呤、嘧啶核苷酸,活化,合成核酸,葉酸(人),F還原酶,補充FH4有效,苯妥英,巨幼紅貧血,第十九頁，共三十九頁。)濃度↑ 所以與苯巴比妥合用最終影響不能確定。ch233。連續(xù)用藥3周后，t1/2縮短為1520h。,二、卡馬西平(carbamazepine）又稱酰胺咪嗪,第二十二頁，共三十九頁。nɡ sh236。ng)46天達CssT1/2為30h 成人更長， T1/24050h,【藥理作用及機制】 抑制(y236。ng)】 小發(fā)作（失神性）,【不良反應(yīng)】 毒性低，（常）胃腸/CNS （偶）粒細(xì)缺乏/再障,第二十四頁，共三十九頁。n)有效； 3.?。疽溢?，但有肝毒非首選； 4.復(fù)雜部分性的療效近似卡馬西平；,【不良反應(yīng)】 1.常見胃腸（飯后服） 2.嚴(yán)重肝毒性 3.少見(shǎo ji224。但其中樞(zhōngshū)抑制作 用明顯，故非首選。n)，Tid,70元/盒,第二十八頁，共三十九頁。ng)】 1.安定：持續(xù)狀態(tài)首選藥 2.硝西泮：小/肌陣攣性/嬰兒痙攣 3.氯硝西泮：廣譜(小/肌陣攣性/嬰兒痙攣/持續(xù)狀態(tài)),第二十九頁，共三十九頁。ch225。 gāo)GABA激活GABAA受體頻率/ 抑制谷氨酸介導(dǎo)的興奮作用,【臨床應(yīng)用】 常與其它(q237。,（一）對癥選藥 (二) 劑量漸增 (三) 久用慢停 (四) 先加后撤（交叉(jiāochā)用藥方法） （五）定期檢查（血象、肝功）,抗癲癇藥物應(yīng)用(y236。常見于小兒高熱、破傷風(fēng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)(zhu224。,【藥理作用】 ※ 口服：瀉下和利膽 ※ 外用熱敷：消腫 ※ 注射給藥：1.抗驚厥：肌松 2.降壓：擴血管 3.中樞抑制(y236。ng)機制】 因Mg2+與Ca2+化學(xué)性質(zhì)相似→競爭Ca2+受點→Ca2+內(nèi)流↓→運動神經(jīng)末梢ACh釋放減少→肌松,第三十五頁，共三十九頁。guǎn)運動中樞→？？ 腱反射消失是呼吸抑制先兆（常檢查腱反射）。ngdiǎn)小結(jié)：,第三十七頁，共三十九頁。,內(nèi)容(n232。Na＋ Ca2＋。2.減少GLU釋放，增加GABA釋放（遞質(zhì)）。)刺激）突觸前神經(jīng)纖維，引起突觸傳遞的易
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