20xx年醫(yī)學專題—-第八章-非甾體抗炎藥-20xx-預覽頁
【正文】 NSAIDs）,第四頁，共七十一頁。n ch233。,第六頁，共七十一頁。 PGE2還是最強的致熱物質之一，引起(yǐnqǐ)體溫升高。ng)炎癥癥狀。y242。,1．環(huán)氧合酶（Cycloxygenase，COX）,COX存在于哺乳動物細胞內質網內，具有很高的活性。,第十頁，共七十一頁。i)下存在于胃腸道、腎臟等部位，促進生理性PGs的合成，調節(jié)正常組織細胞的生理活動。,第十一頁，共七十一頁。 白三烯類化合物也是一類炎癥介質，其中LTCLTDLTE4是過敏性慢反應物質的主要成分，能增加血管通透性，促進血漿滲出。 開發(fā)具雙重阻斷作用(zu242。,第二節(jié) 解熱(jiě r232。 化學結構(ji233。,乙酰苯胺，俗稱(sn chu225。 臨床用途: 解熱鎮(zhèn)痛，尤其適用于對阿司匹林敏感的個體。bi233。,第二十頁，共七十一頁。n chu225。n),第二十一頁，共七十一頁。n)（Aspirin）,化學名: 2（乙酰氧基）苯甲酸, 又稱乙酰水楊酸 pKa 3.5 不穩(wěn)定性：遇濕易水解成水楊酸和乙酸，前者易氧化，在空氣中可逐漸變?yōu)榈S、紅棕甚至深棕色。,合成(h233。ng)以下。用于感冒發(fā)燒、頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和痛經等，是風濕及活動型風濕性關節(jié)炎的首選藥物。 抑制血小板中血栓素（TXA2）的合成，具有強效的抗血小板聚集作用，可用于心血管系統(tǒng)疾病的預防和治療。ch233。)鎮(zhèn)痛作用較強，無抗炎作用,第二十九頁，共七十一頁。 主要(zhǔy224。,第三十二頁，共七十一頁。u)優(yōu)化,利用生物電子等排原理(yu225。ng)毒性,第三十六頁，共七十一頁。通常（S）異構體的活性高于（R）異構體,第三十八頁，共七十一頁。,第四十頁，共七十一頁。,Darzens縮合法(h233。,甲芬那酸 甲氯芬酸 氟尼辛 氯尼辛,第四十三頁，共七十一頁。 雖無羧基，呈酸性，pKa: 4～6。,第四十五頁，共七十一頁。n t242。,合 成:,第四十七頁，共七十一頁。,構效關系(guān x236。ng)：,該類化合物具有酸性， pKa大多為4～6，N雜環(huán)氨甲酰的酸性通常強于N芳環(huán)氨甲?；衔铩?二、選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑 (Selective Cycloxygenase2 Inhibitors),傳統(tǒng)的NSAIDs通過抑制COX，抑制炎癥部位PG的合成，產生抗炎作用，由于胃腸道PG合成也被抑制，副作用較多。n)各種前列腺素合成，介導疼痛、炎癥和發(fā)熱等反應。zh236。g242。y242。 1999年經FDA批準上市，對COX2的抑制作用是對COX1的400倍, 用于治療(zh236。,合成(h233。ixi232。o)活性與副作用間的最佳配置。n)過程:,第五十九頁，共七十一頁。,艾瑞昔布的代謝(d224。n)問題,羅非昔布上市僅5年，因嚴重的心血管事件(sh236。 COX2在維持腎臟的結構、功能方面發(fā)揮重要作用，可調節(jié)電解質平衡，并維持腎血流量，選擇性COX2抑制劑可影響對腎臟具有保護作用的前列腺素的生成，導致藥物相關的腎臟不良反應。,概述(ɡ224。ng)代謝性疾病。)黃嘌呤氧化酶抑制劑 促進尿酸排泄的藥物 急性痛風期治療藥物,第六十五頁，共七十一頁。 次黃嘌呤及黃嘌呤的類似物別嘌醇（Allopurinol）、奧昔嘌醇（Oxypurinol）及非嘌呤類的非布索坦（Febuxostat）可抑制XO，從而(c243。,別嘌醇與奧昔嘌醇,別嘌醇與奧昔嘌醇分別是XO的底物次黃嘌呤和黃嘌呤的類似物。 奧昔嘌醇對別嘌醇耐受不良者的痛風發(fā)作有效。ng)方式,第六十八頁，共七十一頁。 適用于血尿酸增高，腎功能尚好，每日尿酸排出不多的患者。,三、急性(j237。)是控制癥狀 常用藥: 秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質激素和其他鎮(zhèn)痛藥等。ir243。酸性的增強是通過吡啶(bǐd236
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