20xx年醫(yī)學(xué)專題—-圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診治-預(yù)覽頁
【正文】 → NaH2PO4〕 NH3分泌和銨離子〔NH4+〕形成 〔二〕腎臟對Na的重吸收 K+NaCl交換 H+NaHCO3交換,第十一頁，共四十六頁。 正常pHa為，平均7.40。ngd249。 〔二〕臨床意義 SB的特點是不受PC02和SaO2的影響，反映[HCO3]的儲藏量，是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標(biāo)。如,第十四頁，共四十六頁。,第十五頁，共四十六頁。 而由于CO2的彌散力很強(qiáng)，正常時PaC02等于肺泡氣中的二氧化碳分壓(PAC02)，均,第十六頁，共四十六頁。作為代償，代謝性因素也可使PaC02發(fā)生變化。 BBp系指血漿中的緩沖堿， 主要包括[HC03]〔24mmol／L〕和血漿蛋白[Pr] 〔17mmol／L〕，它是機(jī)體對酸堿平衡失常進(jìn)行(j236。,第十八頁，共四十六頁。,第十九頁，共四十六頁。 作為代償，呼吸性因素(yīn s249。o)組成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有機(jī)酸。ng)失常的診斷,一、分類和命名 〔一〕分類 酸堿平衡(p237。,第二十二頁，共四十六頁。當(dāng)其為單一的酸堿平衡失常時，由于代償是生理反響，應(yīng)只診斷為單一的酸堿平衡失常。 代酸也可發(fā)生在[Cl]增高時。此時AB、SB均下降，但ABSB。)[HCO3]增多時。,第二十五頁，共四十六頁。當(dāng)慢性PaCO2增加時，[HC03]增加，pH的下降(xi224。,麻醉期間由于呼吸抑制或CO2吸收障礙造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。 ③PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。 ⑤通過中樞和化學(xué)感受器的作用，可興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。 臨床上慢性呼堿很少見，因此腎代償(d224。,第二十八頁，共四十六頁。④由于對中樞和外周化學(xué)感受器的刺激(c236。,三、診斷 診斷中應(yīng)了解病因、病程，并對實驗室指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。 〔一〕診斷標(biāo)準(zhǔn) 酸血癥pH7.35 代謝性酸中毒 BE3mmol／L 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性堿中毒 PaCO235mmHg,第三十頁，共四十六頁。 二、注意BE與PaCO2的變量關(guān)系，并分析后給出診斷的第二局部。,①看pH的傾向性，以此判斷出主要或原發(fā)過程。主要依據(jù)兩個原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快腎慢、代償?shù)某潭群蜆O限原那么。 第二：BE和PaCO2同向變化(bi224。 故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥。但前者引起(yǐnqǐ)的pH變化為50.015=0.075，后者(5440)0.008=0.112，那么主要過程為呼吸性酸中毒。 分析：第一：患者存在堿血癥。 故最后診斷為：堿血癥，代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。n)血氣分析如下：PH=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmol／L。 故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因此治療時應(yīng)遵循以下(yǐxi224。 輕度酸中毒?？呻S脫水的糾正而好轉(zhuǎn)，一般可給予適量平衡液來補(bǔ)充體液。,第三十八頁，共四十六頁。)補(bǔ)充應(yīng)適速適量。,二、代謝性堿中毒 代堿較為少見，治療原那么為病因治療；糾正電解質(zhì)紊亂；嚴(yán)重者可直接補(bǔ)充酸。tā)有：氯化銨、稀鹽酸及其它酸性鹽。治療上有所不同，但總原那么是盡快治療原發(fā)病因，改善肺通氣功能。,麻醉期間如PaCO2較高且持續(xù)升高達(dá)一定時間，當(dāng)其快速下降時可發(fā)生二氧化碳排出綜合征，表現(xiàn)為血壓下降，心動(xīn d242。,處理方法：對PaCO2升高的病人，人工通氣的量要適當(dāng)控制，逐步增加。進(jìn)行通氣時，警惕腎代償后遺的高堿血癥及因此造成的堿血癥和低鉀血癥，注意通氣量的調(diào)節(jié)和Cl、K+的適當(dāng)補(bǔ)充。此外，可用紙罩增加CO2的復(fù)吸入，或吸入02及CO2混合氣體，也可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥以適當(dāng)減少(jiǎnshǎo)通氣量。,The end,Thanks!,第四十五頁，共四十六頁。[HCO3]每↑1mmol/L，PaCO2↑0.6mmHg。急性呼吸性酸中毒：主要(zhǔy22
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