【正文】 性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。因此，免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV。若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時(shí)改為有創(chuàng)通氣。雖然目前缺乏RCT研究評(píng)估早期氣管插管對(duì)ARDS的治療意義，但一般認(rèn)為，氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。進(jìn)一步分析顯示，陰性結(jié)果的3項(xiàng)研究中常規(guī)潮氣量組和小潮氣量組的潮氣量差別較小，可能是導(dǎo)致陰性結(jié)果的主要原因之一。而以氣道平臺(tái)壓進(jìn)行調(diào)整，不同潮氣量通氣組（5791112ml/kg）病死率無顯著差異（P=），并隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著增加（P＜）。急性二氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥可產(chǎn)生一系列病理生理學(xué)改變，包括腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等。推薦意見7：對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過3035cmH2O（推薦級(jí)別：B級(jí)）（3）肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。臨床研究證實(shí)肺復(fù)張手法能有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合（推薦級(jí)別：E級(jí)）（4）PEEP的選擇ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導(dǎo)致頑固的低氧血癥，而且部分可復(fù)張的肺泡周期性塌陷開放而產(chǎn)生剪切力，會(huì)導(dǎo)致或加重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。通過薈萃分析比較不同PEEP對(duì)ARDS患者生存率的影響，結(jié)果表明PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O時(shí)明顯改善生存率。推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)PV曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力 2cmH2O來確定PEEP（推薦級(jí)別：C級(jí)）（5）自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。因此，除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證，機(jī)械通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。此外，依據(jù)簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分（SAPSⅡ）進(jìn)行分層分析顯示，SAPSⅡ高于49分的患者采用俯臥位通氣后病死率顯著降低。當(dāng)然，體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管以外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。臨床研究中常用Ramsay評(píng)分來評(píng)估鎮(zhèn)靜深度、制定鎮(zhèn)靜計(jì)劃，以Ramsay評(píng)分34分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長(zhǎng)住院時(shí)間。研究顯示，部分液體通氣72h后，ARDS患者肺順應(yīng)性可以得到改善，并且改善氣體交換，對(duì)循環(huán)無明顯影響。（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。（三）ALI/ARDS藥物治療高通透性肺水腫是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水腫的程度與ALI/ARDS的預(yù)后呈正相關(guān)，因此，通過積極的液體管理，改善ALI/ARDS患者的肺水腫具有重要的臨床意義。因此，ALI/ARDS患者的液體管理必須考慮到二者的平衡，必須在保證臟器灌注的前提下進(jìn)行。ARDS患者采用晶體還是膠體液進(jìn)行液體復(fù)蘇一直存在爭(zhēng)論。因此，對(duì)低蛋白血癥的ARDS患者有必要輸入白蛋白或人工膠體，提高膠體滲透壓。推薦意見15：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級(jí)別：B級(jí)）推薦意見16：存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合（推薦級(jí)別：C級(jí)）全身和局部的炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與ARDS病死率成正相關(guān)。此外感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。然而，最近ARDSnet的研究觀察了糖皮質(zhì)激素對(duì)晚期ARDS（患病724d）的治療效應(yīng)，結(jié)果顯示糖皮質(zhì)激素治療（甲基潑尼松龍2mg/，分4次靜脈點(diǎn)滴，14d后減量）并不降低60d病死率，但可明顯改善低氧血癥和肺順應(yīng)性，縮短患者的休克持續(xù)時(shí)間和機(jī)械通氣時(shí)間。臨床研究顯示，NO吸入可使約60%的ARDS患者氧合改善，同時(shí)肺動(dòng)脈壓、肺內(nèi)分流明顯下降，但對(duì)平均動(dòng)脈壓和心輸出量無明顯影響。推薦意見18：不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推薦級(jí)別：A級(jí)）ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。有學(xué)者認(rèn)為陰性結(jié)果可能與表面活性物質(zhì)劑量不足有關(guān)。目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用仍存在許多尚未解決的問題，如最佳用藥劑量、具體給藥時(shí)間、給藥間隔和藥物來源等。但是PGE1沒有組織特異性，靜脈注射PGE1會(huì)引起全身血管舒張，導(dǎo)致低血壓?？寡趸瘎㎞乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸（Procysteine）通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質(zhì)半胱氨酸，提高細(xì)胞內(nèi)GSH水平，依靠GSH氧化還原反應(yīng)來清除體內(nèi)氧自由基，從而減輕肺損傷。因此，尚無足夠證據(jù)支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS。因此，布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑尚不能用于ALI/ARDS常規(guī)治療。其中MONARCS研究（n=2634）顯示，無論在IL6高水平還是低水平的嚴(yán)重感染患者，Afelimomab治療組的病死率明顯降低。己酮可可堿（Pentoxifylline）及其衍化物利索茶堿（Lisofylline）均可抑制中性粒細(xì)胞的趨化和激活，減少促炎因子TNFα、IL1和IL6等釋放，利索茶堿還可抑制氧自由基釋放。重組人活化蛋白C（rhAPC或稱Drotrecogin alfa）具有抗血栓、抗炎和纖溶特性，已被試用于治療嚴(yán)重感染。因此，尚無證據(jù)表明rhAPC可用于ARDS治療，當(dāng)然，在嚴(yán)重感染導(dǎo)致的重度ARDS患者，如果沒有禁忌證，可考慮應(yīng)用rhAPC。在外科ICU患者中預(yù)防性口服酮康唑，治療組的ARDS患病率明顯降低，提示在高?；颊咧蓄A(yù)防性應(yīng)用酮康唑可能有效，但仍需要進(jìn)一步臨床試驗(yàn)證實(shí)。對(duì)機(jī)械通氣的ALI患者的研究也顯示，腸內(nèi)補(bǔ)充EPA和γ亞油酸可以顯著改善氧合和肺順應(yīng)性，明顯縮短機(jī)械通氣時(shí)間，但對(duì)生存率沒有影響。推薦意見19：補(bǔ)充EPA和γ亞油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間（推薦級(jí)別：C級(jí)）