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正文內(nèi)容

急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南-全文預(yù)覽

  

【正文】 管或氣管切開(kāi)導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失,機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道,導(dǎo)致VAP。一項(xiàng)前瞻對(duì)照研究顯示,與控制通氣相比,保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間均明顯減少。有學(xué)者建議可參照肺靜態(tài)壓力容積(PV)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來(lái)選擇PEEP。充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷,改善低氧血癥,并避免剪切力,防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。實(shí)施肺復(fù)張手法的壓力和時(shí)間設(shè)定對(duì)肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯影響,不同肺復(fù)張手法效應(yīng)也不盡相同。一項(xiàng)RCT研究顯示,與常規(guī)潮氣量通氣比較,采用肺復(fù)張手法合并小潮氣量通氣,可明顯改善ARDS患者的預(yù)后。為限制氣道平臺(tái)壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹,而PEEP維持復(fù)張的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。但研究證實(shí),實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)一定程度的高碳酸血癥是安全的。說(shuō)明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí),限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要。氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,其過(guò)度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。推薦意見(jiàn)6:ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(推給級(jí)別:E級(jí))(2)肺保護(hù)性通氣由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容積明顯減少,常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹和氣道平臺(tái)壓過(guò)高,加重肺及肺外器官的損傷。推薦意見(jiàn)3:預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別:C級(jí))推薦意見(jiàn)4:合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別:C級(jí))推薦意見(jiàn)5:應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)。一般認(rèn)為,ALI/ARDS患者在以下情況時(shí)不適宜應(yīng)用NIV:①神志不清;②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足;④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù);⑥危及生命的低氧血癥。對(duì)40名實(shí)體器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究顯示,與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比,NIV組氣管插管率、嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率、入住ICU時(shí)間和ICU病死率明顯降低,但住院病死率無(wú)差別。當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和隨時(shí)可行氣管插管時(shí),可以嘗試NIV治療。最近NIV治療54例ALI/ARDS患者的臨床研究顯示,70%患者應(yīng)用NIV治療無(wú)效。迄今為止,尚無(wú)足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法??筛鶕?jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導(dǎo)管,當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí),可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩。嚴(yán)重感染患者有25%50%發(fā)生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(MODS)中,肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。病情進(jìn)展后,可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變,表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高,透亮度減低,肺紋理增多、增粗,可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影,即彌漫性肺浸潤(rùn)影;⑤無(wú)心功能不全證據(jù)。少數(shù)ALI/ARDS患者在發(fā)病第1周內(nèi)可緩解,但多數(shù)患者在發(fā)病57d后病情仍然進(jìn)展,進(jìn)入亞急性期。中性粒細(xì)胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,進(jìn)一步向間質(zhì)和肺泡腔移行,釋放大量促炎介質(zhì),如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,參與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的肺損傷。二、ALI/ARDS病理生理與發(fā)病機(jī)制ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。雖然不同研究對(duì)ARDS病死率的報(bào)道差異較大,總體來(lái)說(shuō),目前ARDS的病死率仍較高。病因不同,ARDS患病率也明顯不同。根據(jù)1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn),ALI發(fā)病率為每年18/10萬(wàn),ARDS為每年1323/10萬(wàn)。但需要說(shuō)明的是推薦等級(jí)并不代表特別建議,而只是文獻(xiàn)的支持程度。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ),采用國(guó)際通用的方法,經(jīng)廣泛征求意見(jiàn)和建議,反復(fù)認(rèn)真討論,達(dá)成關(guān)于成人ALI/ARDS診斷和治療方面的共識(shí),以期對(duì)成人ALI/ARDS診斷和治療進(jìn)行規(guī)范。盡管我國(guó)重癥醫(yī)學(xué)已有了長(zhǎng)足發(fā)展,但對(duì)ALI/ARDS的認(rèn)識(shí)和治療狀況尚不容樂(lè)觀。將指南中涉及的文獻(xiàn)按照研究方法和結(jié)果分成5個(gè)層次,推薦意見(jiàn)的推薦級(jí)別分為AE級(jí),其中A級(jí)為最高。流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS是臨床常見(jiàn)危重癥。多種危險(xiǎn)因素可誘發(fā)ALI/ARDS,主要包括①直接肺損傷因素:嚴(yán)重肺部感染,胃內(nèi)容物吸入,肺挫傷,吸入有毒氣體,淹溺、氧中毒等;②間接肺損傷因素:嚴(yán)重感染,嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷,急性重癥胰腺炎,大量輸血,體外循環(huán),彌漫性血管內(nèi)凝血等。另外,危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng),ALI/ARDS的患病率越高,危險(xiǎn)因素持續(xù)248及72h時(shí),ARDS患病率分別為76%、85%和93%。不同研究中ARDS的病因構(gòu)成、疾病狀態(tài)和治療條件的不同可能是導(dǎo)致ARDS病死率不同的主要原因。ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞屏障的通透性增高,肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液,其中富含蛋白及中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞。ARDS早期在病理學(xué)上可見(jiàn)彌漫性肺損傷,透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫,Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生和間質(zhì)纖維化等表現(xiàn)。三、ALI/ARDS的臨床特征與診斷一般認(rèn)為,ALI/ARDS具有以下臨床特征:①急性起病,在直接或間接肺損傷后1248h內(nèi)發(fā)??;②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正;③肺部體征無(wú)特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音,或呼吸音減低;④早期病變以間質(zhì)性為主,胸部X線片常無(wú)明顯改變。四、ALI/ARDS的治療(一)原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見(jiàn)病因。推薦意見(jiàn)1:積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施(推薦級(jí)別:E級(jí))(二)呼吸支持治療ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥,使動(dòng)脈氧分壓(PaO2)達(dá)到6080mmHg。盡管隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)(RCT)證實(shí)NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效肯定,但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭(zhēng)議。但分層分析顯示NIV對(duì)ALI/ARDS的療效并不明確??梢?jiàn),ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。目前兩個(gè)小樣本RCT研究和一個(gè)回顧性研究結(jié)果均提示,因免疫抑制導(dǎo)致的急
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