【正文】 00mmHg且滿足上述其他標準，則診斷為ALI。病情進展后，可出現(xiàn)肺內實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無心功能不全證據(jù)。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14d，病理上常表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化，肺泡結構破壞和重建。少數(shù)ALI/ARDS患者在發(fā)病第1周內可緩解，但多數(shù)患者在發(fā)病57d后病情仍然進展，進入亞急性期。凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機制增強，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導致血管堵塞以及微循環(huán)結構受損。中性粒細胞黏附在受損的血管內皮細胞表面，進一步向間質和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細胞介導的肺損傷。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。二、ALI/ARDS病理生理與發(fā)病機制ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。中國上海市15家成人ICU %。雖然不同研究對ARDS病死率的報道差異較大，總體來說，目前ARDS的病死率仍較高。同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。提示ALI/ARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加了社會和經(jīng)濟負擔，這甚至可與胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。根據(jù)1994年歐美聯(lián)席會議提出的ALI/ARDS診斷標準，ALI發(fā)病率為每年18/10萬，ARDS為每年1323/10萬。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。但需要說明的是推薦等級并不代表特別建議，而只是文獻的支持程度。指南中的推薦意見依據(jù)2001年國際感染論壇（ISF）提出的Delphi分級標準（表1）。中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會以循證醫(yī)學證據(jù)為基礎，采用國際通用的方法，經(jīng)廣泛征求意見和建議，反復認真討論，達成關于成人ALI/ARDS診斷和治療方面的共識，以期對成人ALI/ARDS診斷和治療進行規(guī)范。急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南文章來源中華急診網(wǎng)發(fā)布時間 20090522急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會前言急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種常見危重病，病死率極高，嚴重威脅重癥患者的生命并影響其生存質量。盡管我國重癥醫(yī)學已有了長足發(fā)展，但對ALI/ARDS的認識和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會以后還將根據(jù)循證醫(yī)學證據(jù)的發(fā)展及新的共識對ALI/ARDS診斷和治療指南進行更新。將指南中涉及的文獻按照研究方法和結果分成5個層次，推薦意見的推薦級別分為AE級，其中A級為最高。表1 推薦級別與研究文獻的分級推薦級別A 至少有2項Ⅰ級研究結果支持B 僅有1項Ⅰ級研究結果支持C 僅有Ⅱ級研究結果支持D 至少有1項Ⅲ級研究結果支持E 僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結果支持研究文獻的分級Ⅰ 大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ 小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風險較低Ⅲ 非隨機，同期對照研究Ⅳ 非隨機，歷史對照研究和專家意見Ⅴ 系列病例報道，非對照研究和專家意見一、ALI/ARDS的概念與流行病學ALI/ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。流行病學調查顯示ALI/ARDS是臨床常見危重癥。2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。多種危險因素可誘發(fā)ALI/ARDS，主要包括①直接肺損傷因素：嚴重肺部感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內凝血等。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%26%。另外，危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)248及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。對19671994年國際正式發(fā)表的ARDS臨床研究進行薈萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。不同研究中ARDS的病因構成、疾病狀態(tài)和治療條件的不同可能是導致ARDS病死率不同的主要原因。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細血管內皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質內積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及中性粒細胞為主的多種炎癥細胞。除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產(chǎn)生多種細胞因子，從而加劇炎癥反應過程。ARDS早期在病理學上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或內皮細胞壞死、水腫，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生和間質纖維化等表現(xiàn)。在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。三、ALI/ARDS的臨床特征與診斷一般認為，ALI/ARDS具有以下臨床特征：①急性起病，在直接或間接肺損傷后1248h內發(fā)病；②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準：①急性起??；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。四、ALI/ARDS的治療（一）原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。目前認為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級別：E級）（二）呼吸支