藥理學(xué)抗帕金森病藥-預(yù)覽頁
【正文】 86266073(O) 抗帕金森病藥 ? 帕金森病 (Parkinson’s disease, PD)又稱震顫麻痹（ paralysis agitants）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系變性疾病。 ? 繼發(fā)性（帕金森綜合癥）：抗精神病藥、腦炎、腦動脈硬化、 CO、錳中毒、利血平等所致。 ? ②給 PD補充 DA 或采用 DA 受體激動劑使病人癥狀緩解和減輕，從治療學(xué)得到肯定。 根據(jù)以上發(fā)病機制，提出 PD治療思路 經(jīng)典治療思路 研究進展 外因 ：近年來認(rèn)為 PD與接觸一種甲苯四氫吡啶（ MPTP）物質(zhì)有關(guān)，該物質(zhì)是有機合成中一種常用的化學(xué)原料。OH 加重震顫麻痹癥狀。這是 PD治療上一次較大的進展和傳統(tǒng)觀念的轉(zhuǎn)變。特別初期用藥療效更為顯著，用藥后患者感覺良好，抑制和淡漠癥狀改善，服藥后先改善肌強直和運動遲緩，后改善肌陣顫。 ③對肌肉僵直及運動困難療效好，對肌肉震顫療效差。 進入中樞量不到 1－ 3%， 99%在外周經(jīng)脫羧轉(zhuǎn)化為 DA是引起不良反應(yīng)的主要原因 。服藥 6年后，約半數(shù)病人失效。 早期 1． 胃腸道反應(yīng) 厭食 、 惡心 、 嘔吐 、 腹部不適 。少數(shù)病人可致心律失常 （ DA興奮心臟 β1受體所致 ） 長期治療帶來問題 3． 不自主異常運動 如咬牙 、 吐舌 、 點頭 、 做怪相及舞蹈樣動作 ， 發(fā)生率約40~80%， 多在 長期用藥后 出現(xiàn) ， 主要是由于 DA補充過度有關(guān) ， 須減量 。 ? 抗精神病藥氯丙嗪阻斷中樞多巴胺受體引起帕金森綜合癥。 MAO ? ? 共同參與酪胺和 DA的降解。 A型 （ 外周腸道 ） B型 （ 中樞 ） MAOB 因此 ， 早期應(yīng)用 MAO— BI， 保護黑質(zhì) DA神經(jīng)元 ， 延緩 PD的發(fā)展 。 三、其他 ? 金剛烷胺（ amantadine） ? 機制：促進黑質(zhì) — 紋狀體 DA神經(jīng)末稍釋放 DA。 腦組織萎縮、海馬和前腦基地部神經(jīng)元脫失。 ? 熟悉左旋多巴增效藥卡比多巴
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