藥理學抗帕金森病藥-全文預覽
【正文】 和神經(jīng)元內纖維纏結。 ? 溴隱亭（ bromocriptine） ? 機制：多巴胺受體激動劑。 司來吉蘭與左旋多巴合用 ，可減少后者的劑量和副作用 ， 使左旋多巴的“ 開關 ” 現(xiàn)象消失 。 ? 近年研究發(fā)現(xiàn)： MAO— B在 PD的發(fā)病機制中起重要作用。 ? 卡比多巴（ Carbidopa） ? 芐絲肼（ benserazide） ? 外周多巴脫羧酶抑制劑，不易通過血腦屏障。少數(shù)病人在長期用藥后 ， 可出現(xiàn) “ 開關現(xiàn)象 ” ， 表現(xiàn)為突然多動不安（ 開 ） ， 轉為全身產生強直不動 （ 關 ） ， 二者交替出現(xiàn) ， 機制尚無完滿解釋 。 是由于 DA興奮延腦催吐化學感受區(qū)所致 。 ? 2．肝昏迷輔助治療 肝昏迷病人，由于肝功能障礙，血中苯乙胺、酪胺升高，在神經(jīng)細胞內經(jīng) β羥化酶作用生成苯乙醇胺和 章胺（偽遞質）防障正常神經(jīng)功能。 因此 ， 提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用達到增效 ， 減少不良反應 ， 還可減少左旋多巴的用量 。 ④抗精神病藥引起的帕金森無效，為什么？ 原因：氯丙嗪阻斷 DA受體。由于情緒好轉，能關心周圍環(huán)境，思維清晰敏捷，聽覺口語學習能力明顯改善，生活質量明顯提高 。即 從治療癥候群方向轉向預防 DA神經(jīng)元自身中毒的問題。 新的治療思路 以上氧化應激 —— 自由基學說，導致神經(jīng)元變性壞死， 又啟發(fā)另一種新的治療思路，抗氧化治療。 內因變化 ：正常時，腦內 CA遞質（ DA、 NA等），代謝產生過氧化氫（ H2O2），需通過 過氧化氫酶 和 過氧化物酶 來清除，隨著年齡的增長（老年人），這兩種酶的含量活性減少（ PD病人此二酶更少）， DA氧化代謝過程中產生的 H2O2和 O2在黑質部位 Fe+1催化下生成 O2和 ? ③采用神經(jīng)毒性物質，如甲苯四氫吡啶或兒茶酚胺包括多巴胺在內的這些藥物可以復制出帕金森病的動物模型。 主要癥狀： ? 靜止性震顫 ? 肌緊張強直和運動障礙（呈特殊面容、 姿勢與步態(tài)）?？古两鹕∷? 河北醫(yī)科大學藥理教研室 王素敏
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