藥理學抗帕金森病藥-免費閱讀
【正文】 ? 熟悉左旋多巴增效藥卡比多巴。 三、其他 ? 金剛烷胺（ amantadine） ? 機制：促進黑質 — 紋狀體 DA神經(jīng)末稍釋放 DA。 MAO ? ? 共同參與酪胺和 DA的降解。少數(shù)病人可致心律失常 （ DA興奮心臟 β1受體所致 ） 長期治療帶來問題 3． 不自主異常運動 如咬牙 、 吐舌 、 點頭 、 做怪相及舞蹈樣動作 ， 發(fā)生率約40~80%， 多在 長期用藥后 出現(xiàn) ， 主要是由于 DA補充過度有關 ， 須減量 。服藥 6年后，約半數(shù)病人失效。 ③對肌肉僵直及運動困難療效好，對肌肉震顫療效差。這是 PD治療上一次較大的進展和傳統(tǒng)觀念的轉變。 根據(jù)以上發(fā)病機制，提出 PD治療思路 經(jīng)典治療思路 研究進展 外因 ：近年來認為 PD與接觸一種甲苯四氫吡啶（ MPTP）物質有關，該物質是有機合成中一種常用的化學原料。 ? 繼發(fā)性（帕金森綜合癥）：抗精神病藥、腦炎、腦動脈硬化、 CO、錳中毒、利血平等所致。 主要癥狀： ? 靜止性震顫 ? 肌緊張強直和運動障礙（呈特殊面容、 姿勢與步態(tài)）。 內因變化 ：正常時，腦內 CA遞質（ DA、 NA等），代謝產(chǎn)生過氧化氫（ H2O2），需通過 過氧化氫酶 和 過氧化物酶 來清除，隨著年齡的增長（老年人），這兩種酶的含量活性減少（ PD病人此二酶更少）， DA氧化代謝過程中產(chǎn)生的 H2O2和 O2在黑質部位 Fe+1催化下生成 O2和 即 從治療癥候群方向轉向預防 DA神經(jīng)元自身中毒的問題。 ④抗精神病藥引起的帕金森無效，為什么？ 原因：氯丙嗪阻斷 DA受體。 ? 2．肝昏迷輔助治療 肝昏迷病人，由于肝功能障礙，血中苯乙胺、酪胺升高，在神經(jīng)細胞內經(jīng) β羥化酶作用生成苯乙醇胺和 章胺（偽遞質）防障正常神經(jīng)功能。少數(shù)病人在長期用藥后 ， 可出現(xiàn) “ 開關現(xiàn)象 ” ， 表現(xiàn)為突然多動不安（ 開 ） ， 轉為全身產(chǎn)生強直不動 （ 關 ） ， 二者交替出現(xiàn) ， 機制尚無完滿解釋 。 ? 近年研究發(fā)現(xiàn)： MAO— B
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