骨及關(guān)節(jié)基本x線(xiàn)表現(xiàn)方京龍-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 ， 椎體變扁 ， 其上下緣內(nèi)凹 ， 而椎間隙增寬 ， 呈梭形 ，致椎體呈魚(yú)脊椎狀 ? 疏松的骨骼易發(fā)生骨折 。 因此 ， 骨內(nèi)的鈣鹽含量降低 ，骨發(fā)生軟化 ? 組織學(xué)上顯示骨樣組織鈣化不足 ， 常見(jiàn)骨小梁中央部分鈣化 ， 而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織 骨骼系統(tǒng)病變的基本 X線(xiàn)表現(xiàn) 骨質(zhì)軟化的 X線(xiàn)表現(xiàn) ? 主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低 ， 以腰椎和骨盆為明顯 ? 與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊 ， 系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致 ? 由于骨質(zhì)軟化 ,承重骨骼常發(fā)生各種變形此外 ，還可見(jiàn)假骨折線(xiàn) ,表現(xiàn)為寬約 12 mm的光滑透明線(xiàn) ,與骨皮質(zhì)垂直 ， 邊緣稍致密 ， 好發(fā)于恥骨支 、 肱骨 、 股骨上段和脛骨等 骨骼系統(tǒng)病變的基本 X線(xiàn)表現(xiàn) ? 在成骨過(guò)程中 ,骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙 ， 即可引起骨質(zhì)軟化 ? 造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素 D缺乏 ,腸道吸收功能減退 ,腎排泄鈣磷過(guò)多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低 。 由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦各異 。 隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈 ， 骨膜增生可變得致密 ， 逐漸與骨皮質(zhì)融合 ， 表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚 。 只根據(jù)骨膜增生的形態(tài) ， 不能確定病變的性質(zhì) ， 需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷 骨骼系統(tǒng)病變的基本 X線(xiàn)表現(xiàn) 骨質(zhì)增生硬化 ?骨質(zhì)增生硬化 (hyperostosis osteosclerosis)是一定單位 體積內(nèi)骨量的增多 ?組織學(xué)上可見(jiàn)骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所致 ?大多是因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成，屬于機(jī)體代償性反應(yīng) ,少數(shù)是因病變本身成骨 ,如腫瘤細(xì)胞成骨 骨骼系統(tǒng)病變的基本 X線(xiàn)表現(xiàn) 骨質(zhì)增生硬化 ? 骨質(zhì)增生硬化的 X線(xiàn)表現(xiàn)是骨質(zhì)密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大 ?骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無(wú)何變化，此時(shí) X線(xiàn)上也無(wú)異常表現(xiàn) ?當(dāng)血管豐富的肉芽組織長(zhǎng)向死骨，則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對(duì)死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。于成年則不易顯示 ?氟進(jìn)入人體過(guò)多，可激起成骨活躍，使骨量增多。開(kāi)放損傷、產(chǎn)氣細(xì)菌的感染、于皮下或肌纖維間可見(jiàn)氣體 ?軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見(jiàn)軟組織腫塊影。 破壞的部位與進(jìn)程因疾病而異 ?急性化膿性關(guān)節(jié)炎 ， 軟骨破壞開(kāi)始于關(guān)節(jié)持重面或從關(guān)節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質(zhì) ， 軟骨與骨破壞范圍可十分廣泛 ?關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核 ， 軟骨破壞常開(kāi)始于邊緣 ， 逐漸累及骨質(zhì) ， 表現(xiàn)為邊緣部分的蟲(chóng)蝕狀破壞 。 多見(jiàn)于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后 關(guān)節(jié)病變的基本 X線(xiàn)表現(xiàn) 關(guān)節(jié)強(qiáng)直 ?纖維性強(qiáng)直也是關(guān)節(jié)破壞的后果 。 任何關(guān)節(jié)疾病造成關(guān)節(jié)破壞后都能發(fā)生關(guān)節(jié)脫位
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