凝血與抗凝血平衡紊亂-預(yù)覽頁
【正文】 凝血系統(tǒng)的激活 抗凝功能失調(diào) 壞和血小板激活 4. 促凝物質(zhì)釋放入血 組織損傷 外科創(chuàng)傷 惡性腫瘤 產(chǎn)科疾患 組織因子 釋放 DIC ? 釋放 TF ? 抗凝作用降低 ? tPA減少， PAI1增多 ? NO,PGI2,ADP酶產(chǎn)生減少，血小板黏附聚集 ? 膠原暴露，啟動內(nèi)源性凝血，激活激肽系統(tǒng) 和補體系統(tǒng) 血管內(nèi)皮損傷，凝血、抗凝 調(diào)控失調(diào) TM/PC HS/ATⅢ TFPI 血細(xì)胞破壞 急性溶血、惡性瘧疾 紅細(xì)胞 大量破壞 釋放 ADP、紅細(xì)胞素 血小板釋放反應(yīng) 紅細(xì)胞膜磷脂 促凝血 ② 感染 內(nèi)毒素 中性粒細(xì) 胞 合成釋放 TF 白血病 白血病細(xì)胞 大量損傷 血液 凝固性 ? 釋放 促凝物質(zhì) 化療 內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶、膠原、 ADP、 TXA兒茶酚胺等 血小板 粘附、聚集、釋放反應(yīng) 血液 凝固性 ? 外周血小板計數(shù)減少 蛋白水解酶 胰蛋白酶、蜂毒、蛇毒 顆粒物質(zhì) 羊水、 轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞等 外源性促凝物質(zhì)入血 補體成分激活 激活凝血系統(tǒng) 損傷血管內(nèi)皮 激活單核細(xì)胞、血小板 DIC病因和發(fā)病機制 纖溶功能失調(diào) （纖溶功能降低）： VEC損傷 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 不恰當(dāng)?shù)厥褂美w溶抑制劑 DIC的誘發(fā)因 素 嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能 受損 血液凝固性 ? 全身性 Shwartzman反應(yīng) 動物 小劑量內(nèi)毒素 小劑量內(nèi)毒素 DIC 24小時 活化的凝血因子滅活 ? 纖溶酶原 抗凝物質(zhì)生成? 血液 凝固性 ? 血液高凝 妊娠 凝血因子 ? 纖溶活性 ? 酸中毒 肝素 活性 ? 血管內(nèi)皮 損傷 血流緩慢、 血細(xì)胞貼壁聚集 DIC 血栓形成 缺血、缺氧、酸中毒 內(nèi)皮細(xì)胞受損 （一）、分期 高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進期 三 、 DIC的臨床分期和分型 高凝期 此期特點： 凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性 ? 此期持續(xù)時間短，臨床癥狀不明顯，易被忽略。 肺 ： 出血、水腫、萎陷。 內(nèi)分泌腺 ： 腎上腺皮質(zhì)缺血壞死 ?華弗氏綜合征。
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