20xx年醫(yī)學(xué)專題—凝血酶原與凝血酶的區(qū)別？-預(yù)覽頁
【正文】 ,在凝血酶原酶催化下,凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。整個(gè)凝血過程大致上可分為兩個(gè)階段，凝血酶原的激活及凝膠狀纖維蛋白的形成。兩者都能啟動(dòng)一系列連鎖反應(yīng)，并在因子Ⅹ處匯合，最后都導(dǎo)致凝血酶原的激活及纖維蛋白的形成。這是一正反饋效應(yīng),不論Ⅻa或Ⅻf都具有相同的活力。其特點(diǎn)是常自幼發(fā)生出血癥狀，有遺傳家族史，除血友病甲和乙為性染色體隱性遺傳（見血友病）外，一般均為常染色體隱性遺傳，男女均可患病，常有近親結(jié)婚史。診斷靠檢查凝血象和糾正試驗(yàn)。后天獲得性凝血酶原減少或缺乏較多見,因維生素K攝入不足或吸收不良或由于肝功能異常而致病。凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。在激活的因子Ⅴ和由血小板或其他細(xì)胞提供的磷脂表面存在的條件下，被激活的因子Ⅹ激活形成凝血酶。因而凝血酶原缺乏或結(jié)構(gòu)異常使凝血酶導(dǎo)致凝血機(jī)制的異常。再激活凝血因子XⅢ，使纖維蛋白發(fā)生多聯(lián)，形成不溶性纖維蛋白凝塊，（腦血栓，深部靜脈血栓，ASO，DG—ASO，冠狀A(yù)栓塞等，發(fā)生各種各樣血栓機(jī)制過程）。在凝血酶、ADP、腎上腺素、膠原、花生四烯酸等作用下，形成纖維蛋白單體[（aβr）2]微纖促成“凝塊”。同時(shí)對血小板聚集不起作用，機(jī)體仍然保持正常止血功能，表現(xiàn)體外促凝血效果，這TLE第一作用；蘄蛇酶（TLE）作用，生成結(jié)構(gòu)疏松的微纖被體內(nèi)纖溶作用形成FDP時(shí)，F(xiàn)DP又激活體內(nèi)的纖溶酶原形成纖溶酶，進(jìn)一步溶解血栓（1222），這就是TLE的第二作用；同時(shí)纖維蛋白原大量耗竭，凝血第一因子缺乏。蘄蛇酶是治療急性腦，心血管血栓的抗凝，溶栓臨床應(yīng)用最佳選擇：血栓前狀態(tài)（即高凝狀態(tài)）專家指出：不少患者處于沒有明顯的自覺癥狀，但可通過體驗(yàn)，VP1000的方式及時(shí)檢查和發(fā)現(xiàn)，采用藥物（蘄蛇酶）的手段積極干預(yù)，延緩或阻止它的發(fā)生。如果將它們比做天平
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