《營養(yǎng)與代謝性疾病》ppt課件-預覽頁
【正文】 低于西方人，黑人高尿酸血癥發(fā)病率高于白種人。男性病人肥胖發(fā)生率為 %%。 ?高原缺氧地區(qū)： 缺氧紅細胞 ↑→ RBC內(nèi) HGPRT、 PRPP及 APRT等功能紊亂 → 內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生過多 → 血尿酸水平 ↑ 缺氧 → 血中乳酸 ↑ → 血液偏酸性 → 尿酸沉積 發(fā)病機制 嘌呤核苷酸代謝 食物核蛋白 蛋白質(zhì) 核酸 單核苷酸 腸核苷酸酶 核苷酶 磷酸 嘌呤和嘧啶 核苷 戊糖 胰核酸酶 尿酸 補救合成 進 入 水解 嘌呤最初多以核蛋白形式存在于食物中 嘌呤核苷酸的結構 GMP AMP 核苷酸的生理功能 ?核酸合成的原料 ?為機體提供能量 ?輔酶或輔基的組成成分 ?參與物質(zhì)代謝與生理調(diào)節(jié) 嘌呤核苷酸的合成代謝 ?從頭合成途徑 (de novo synthesis pathway) ?補救合成途徑 (salvage synthesis pathway) 嘌呤核苷酸的合成代謝 ?嘌呤核苷酸的從頭合成 嘌呤核苷酸的從頭合成途徑是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位及二氧化碳等簡單物質(zhì)為原料，經(jīng)過一系列酶促反應，合成嘌呤核苷酸的途徑。磷酸核糖胺） 谷氨酰胺 谷氨酸 酰胺轉移酶 （ 1） IMP的生成 ① 腺苷酸代琥珀酸合成酶 ③ IMP脫氫酶 ② 腺苷酸代琥珀酸裂解酶 ④ GMP合成酶 （ 2 ） AMP和 GMP的生成 AMP ADP ATP ADP ATP 腺苷激酶 ADP ATP 激酶 GMP GDP GTP ADP ATP 鳥苷激酶 ADP ATP 激酶 （ 3 ） ATP和 GTP的生成 利用體內(nèi)游離的嘌呤或嘌呤核苷 ， 經(jīng)過簡單的反應 ， 合成嘌呤核苷酸的過程 ， 稱為補救合成 （ 或重新利用 ） 途徑 。 ?排泄減少 ?原發(fā)性痛風中占 80%90% ?腎小管對尿酸鹽的分泌 ↓ ，重吸收 ↑ 痛風發(fā)生機制 ?高尿酸血癥者有 10%20%發(fā)生痛風 ?尿酸在體液中處于過飽和狀態(tài) → 尿酸鹽結晶、沉積 → 反應性關節(jié)炎或（和）痛風石疾病 ?一般 ()致過飽和 ?雌激素、溫度、 H+濃度可促進尿酸游離 新觀點 ?過去 尿酸是嘌呤分解代謝的 廢物 ?近期 尿酸是內(nèi)源性的 抗氧化劑 尿酸與動脈硬化： 法國人冠心病發(fā)病率低可能與經(jīng)常喝葡萄酒有關，但喝酒后血中尿酸值升高，尿酸可能具有抑制動脈硬化的作用。有人認為尿酸可抑制機體癌細胞的發(fā)生。mol/L）水平與痛風的發(fā)病率關系（ %） 血尿酸 357 357410 416470 476529 535589 595 發(fā)病率 急性痛風性關節(jié)炎 ?最常見的首發(fā)癥狀 ?驟然起病，常發(fā)生于第一跖趾 ?幾小時內(nèi)，受累關節(jié)變得熱、暗紅、腫脹、刀割或咬噬樣疼痛 ?疼痛高峰在 2448小時，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日 ?
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