【正文】 能損害及門脈高壓的臨床表現(xiàn) 肝功試驗 特殊檢查：B超、CT、內(nèi)鏡、活檢 完整診斷病因、病期、病理(b236。i)楔入壓與游離壓二者之差為肝靜脈(j236。)測定,經(jīng)頸靜脈(j236。,腹腔鏡,第八十頁，共一百一十五頁。,超聲內(nèi)鏡,第七十七頁，共一百一十五頁。ch225。ch225。,門脈高壓(gāoyā)性大腸病,內(nèi)鏡,結(jié)腸(ji233。,第七十二頁，共一百一十五頁。iqūzhāng),7.內(nèi)鏡,食管(sh237。,MRI： 門脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈、胃左靜脈顯著(xiǎnzh249。,US (UltraSonography) 1/3的肝硬化US無異常發(fā)現(xiàn)，US：表面不光滑、肝葉比例失調(diào)（右葉萎縮、左葉及尾葉增大）、肝實質(zhì)(sh237。 （5）體液免疫 免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM增高。,5．免疫(miǎny236。,4. 肝功能試驗(sh236。shuǐ)迅速增加,第六十三頁，共一百一十五頁。,原發(fā)性肝癌(ɡān 225。,原發(fā)性肝癌(ɡān 225。oji224。,臨床(l237。 特點：進展期肝病 肺內(nèi)血管擴展 低氧血癥/肺泡動脈氧梯度增加 (PaO270mmHg),第五十七頁，共一百一十五頁。d，max 100g/d擴張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌酐不能降至133umol/L 無休克 近期未使用腎毒性藥物 不存在(c,臨床表現(xiàn)： 自發(fā)性少尿或無尿；氮質(zhì)血癥和血肌酐升高； 稀釋性低鈉血癥；低尿鈉 1型HRS：急性腎功能不全 2周內(nèi)血肌酐升高 超過2倍，≥226umol/L（2.5mg/dl） 常有誘因(y242。o)放腹水，ADH致鈉水潴留 低鉀低氯血癥：鉀攝入不足、嘔吐腹瀉、長期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖液、繼發(fā)醛固酮增多，代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。,電解質(zhì)和酸堿平衡(p237。n)不典型，而表現(xiàn)(biǎoxi224。臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現(xiàn)。,門脈高壓(gāoyā)胃腸病,門脈高壓(gāoyā)性胃病,門脈高壓(gāoyā)性大腸病,第五十頁，共一百一十五頁。guǎn)靜脈曲張,第四十八頁，共一百一十五頁。,上消化道出血(chū xiě)(UGIB),特點： 為本病最常見的并發(fā)癥 多突然發(fā)生，出血量大、除嘔鮮血外，常伴有黑便 易出現(xiàn)休克及誘發(fā)肝性腦病 許多(xǔduō)患者過去有消化道出血史 原因： 食管胃底靜脈曲張破裂， 門脈高壓性或消化性潰瘍,曲張靜脈破裂(p242。shuǐ)(Ascitis),第四十四頁，共一百一十五頁。ng),肝硬化 腹水(f249。,脾大 脾亢 三系減少 腹水形成 門脈壓力升高、肝淋巴循環(huán)障礙 血漿膠體滲透壓下降：低蛋白血癥 有效血容量不足：高CO，低阻力，激活交感及RNNS,醛固酮增多，水鈉潴留，ADH增加 其他(q237。ngm224。,食管(sh237。nɡ b236。ngch233。i ch225。,臨床表現(xiàn)：失代償(d224。i ch225。nxu232。)的臨床表現(xiàn),消化道癥狀,消瘦,乏力,肝病面容,黃疸,納差,第三十三頁，共一百一十五頁。,臨床表現(xiàn)：失代償(d224。,肝、脾輕度(qīnɡ d249。,臨 床 表 現(xiàn),代 償 期 癥狀(zh232。)均有，兼有大、小結(jié)節(jié)(ji233。 多見于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。nglǐ)分型,酒精性肝病和淤血(yūxu232。,1．小結(jié)節(jié)性 結(jié)節(jié)的直徑(zh237。nglǐ),大體(d224。,其細胞形態(tài)改變、胞漿內(nèi)脂滴丟失、收縮性增加(肝竇阻力增加)、表達αSMA和多種細胞因子及其受體并發(fā)揮自分泌作用，細胞大量增殖，合成ECM,最終(zu236。,肝纖維化,細胞外基質(zhì)過度沉積 肝星狀細胞(x236。,第二十頁，共一百一十五頁。n)特點,各種原因引起肝 細胞變性(bi224。d236。n)變形、變硬而致肝硬化。 （十）隱原性肝硬化 長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂質(zhì)因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。 如長期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或長期反復(fù)接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發(fā)展為中毒性（藥物性）肝硬化。w249。ng 224。n)代謝性疾病,肝豆狀核變性或稱Wilson病。ng)長期瘀血缺氧， 小葉中心區(qū)肝細胞壞死， 結(jié)締組織增生而導致瘀血性肝硬化， 在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。,第十二頁，共一百一十五頁。,（三）非酒精性脂肪(zhīf225。n x236。 從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。,病因(b236。nɡ) — 肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)、晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥。,各種慢性肝病的晚期階段。 ji233。 2.熟悉本病病因、發(fā)病機理及鑒別診斷 重點： 1．從病因、病理變化出發(fā)，闡述各種癥狀的由來及處理原則。,肝硬化 Hepatic Cirrhosis,第四頁，共一百一十五頁。,肝功能：TB 32.6umol/L, CB 18.1umol/L, ALT 32U/L, AST 19U/L, ?GT 43U/L, ALP 57U/L, Alb 26g/L, Glo 41g/L, A/G=0.63 凝血酶原時間(sh237。,董XX，男，46歲。)內(nèi)科 譚家武,第一頁，共一百一十五頁。 實驗室檢查： 血常規(guī)：Hb 76g/L, WBC 3. 2 ? 106 , N 86%, Plt 67 ? 106 . 糞常規(guī)：大便OB ++++,病 例,你的擬診？還需作哪些(nǎxiē)檢查？,第二頁，共一百一十五頁。o),診 斷？,第三頁，共一百一十五頁。)。,定 義,肝組織彌漫性纖維化、 假小葉和再生結(jié)節(jié)(ji233。i yā)增高、多種并發(fā)癥,（臨床表現(xiàn)）,慢性肝病,一(多)種病因,第六頁，共一百一十五頁。n chu225。,概 況,第七頁，共一百一十五頁。i sǐ)病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。,（二）慢性(m224。 80g, 4年－－－肝纖維化 80g, 10年－－－肝硬化,第十頁，共一百一十五頁。 與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。i)回流受阻,慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Budd –Chiari 綜合癥）、肝小靜脈閉塞病 可致肝臟(gānz224。chu225。)?。ㄨF代謝障礙） ?1抗胰蛋白酶缺乏癥 半乳糖血癥,由遺傳代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙(zh224。,（七）工業(yè)毒物(d)和化學毒物可損害肝臟。ng)纖維化和竇前性門脈高壓。ji224。,肝細胞變性壞死、再生