20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化-上消化道出血ppt-全文預(yù)覽
【正文】 24。,反復(fù)嘔血，黑糞次數(shù)(c236。,上消化道出血(chū xiě)的臨床表現(xiàn),出血方式(fāngsh236。)、抑酸治療，飲食宣教，活動 宣教 肝性腦?。喊踩Ｗo，醒腦治療 焦慮：心理護理,第二十九頁，共五十四頁。 半月后，患者再次入院行內(nèi)鏡下套扎術(shù)，術(shù)程順利，經(jīng)抗炎、止血、抑酸等治療后出院。ngl236。yīn)陰性。,第二十六頁，共五十四頁。否認(rèn)其他重大疾病(j237。),患者，吳xx，男，45歲，因“反復(fù)嘔血、黑便18天，內(nèi)鏡套扎后1周”入院。,第二十四頁，共五十四頁。 ChildpughC級病人預(yù)后差。,肝硬化的預(yù)后(y249。ngy224。,肝病嚴(yán)重(y225。不同程度的貧血與營養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、胃腸失血和脾亢有關(guān)。 （二）失代償期硬化：癥狀顯著，主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓癥兩大類臨床表現(xiàn)，同時有全身多系統(tǒng)癥狀。ngzhu224。,肝功能不全,概念： 凡各種肝損傷因素使肝細胞（肝實質(zhì)細胞和Kupffur細胞）發(fā)生嚴(yán)重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒(jiě d)棕色癌結(jié)節(jié)。n)呈彌漫的顆粒狀或結(jié)節(jié)狀,第十六頁，共五十四頁。,小結(jié)節(jié)性肝硬化病理切片(b236。ng)病理切片,可見肝小葉(xiǎoy232。i),國際(gu243。,病因(b236。)交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬化。jiān)（PT） 反映肝細胞有無受損及嚴(yán)重程度的指標(biāo)：谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH） 反映肝臟排泄、分泌及解毒功能的指標(biāo)：總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、總膽酸（TBA）、血氨（NH3） 對診斷膽汁淤積有幫助的酶指標(biāo)：堿性磷酸酶（AKP）、γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（GGT） 反映肝臟間質(zhì)成分增生（肝纖維化）的指標(biāo)：Ⅲ型膠原（PCⅢ）、糖蛋白層粘連蛋白（LN）、蛋白聚糖透明質(zhì)酸（HA） 對肝腫瘤診斷意義的血清標(biāo)志物：甲胎蛋白（AFP）,第十頁，共五十四頁。zh236。yǒu)雙重輸出通道，包括肝靜脈和膽道。ngm224。,第六頁，共五十四頁。ixi232。,肝細胞：多面體的腺細胞，胞質(zhì)嗜酸性，功能(gōngn233。ng)是人體最大的腺器官,第二頁，共五十四頁。,肝臟(gānz224。,第三頁，共五十四頁。bāo),位于竇狀腺內(nèi)，固定于內(nèi)皮上 僅占肝臟體積到2%，卻承擔(dān)著機體單核吞噬細胞系統(tǒng)功能80%~90% 具有吞噬、吞飲異物，凈化血液、維持肝臟內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、參與多種細胞新成代謝(d224。bāo),Kupffer細胞還可以產(chǎn)生(chǎnshēng)許多細胞因子，如腫瘤壞死因子、白介素、前列腺素、白三烯、血小板激活因子等。 70%~75%來自門靜脈，肝細胞經(jīng)腸道消化吸收各種營養(yǎng)物質(zhì)； 20%~30%來自肝動脈(d242。ng)功能,肝臟也具有(j249。ng)功能,（一）代謝功能 （二）排泄功能 （三）解毒功能 （四）凝血和纖溶因子、纖溶抑制(y236。,肝功能化驗的簡單(jiǎndān)意義,反映肝細胞蛋白合成代謝功能的指標(biāo):總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、膽堿酯酶（CHE）、凝血酶原時間(sh237。,肝硬化,肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)(fǎnf249。,第十二頁，共五十四頁。,肝硬化的分類(fēn l232。,正常肝臟
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