20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六節(jié)-呼吸毒劑的作用機(jī)理-全文預(yù)覽
【正文】 ,解偶聯(lián) 蛋白(d224。)滲透假說(shuō)詳細(xì)示意圖,第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。)磷酸化的偶聯(lián)機(jī)理,化學(xué)滲透假說(shuō) (chemiosmotic hypothesis) 1961年由Peter Mitchell提出(t237。)磷酸化作用的抑制劑（解偶聯(lián)劑）,氧化磷酸化是與呼吸鏈相偶聯(lián)的，任何作用于呼吸鏈的毒劑均會(huì)影響(yǐngxiǎng)到氧化磷酸化作用。o)一定程度時(shí)便對(duì)昆蟲(chóng)產(chǎn)生細(xì)胞毒性而引起細(xì)胞死亡。,第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。bāo)色素C氧化酶的抑制劑,但Boveris等認(rèn)為氫氰酸抑制昆蟲(chóng)呼吸傳遞鏈中的細(xì)胞色素(s232。)死亡。 s249。細(xì)胞色素(s232。,2.4 細(xì)胞(x236。y242。,2.1.1 魚(yú)藤酮,第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。,魚(yú)藤酮還可抑制細(xì)胞中紡錘體微管的組裝，并在體外證明抑制微管的形成，推測(cè)魚(yú)藤酮是以一種可逆的方式聯(lián)接在微管蛋白上而抑制了微管的形成。,2.1.1 魚(yú)藤酮,另外，魚(yú)藤酮對(duì)許多生物細(xì)胞線粒體中的反丁烯二酸還原酶、甘露醇合成酶丁二酸等都具有(j249。魚(yú)藤酮中毒的試蟲(chóng)表現(xiàn)出活動(dòng)遲滯，隨后昏迷、死亡的癥狀，類似(l232。,2.1.1 魚(yú)藤酮 作為與吡啶核苷酸（NAD） 相聯(lián)系的氧化酶（L谷氨酸氧 化酶）的特異性抑制劑，切斷了呼吸鏈上NAD+與輔酶Q之間的聯(lián)系。,作用機(jī)理： 早期的研究表明魚(yú)藤酮的作用機(jī)制主要是影響昆蟲(chóng)的呼吸作用，主要是與NADH脫氫酶與輔酶Q之間的某一成分發(fā)生作用。,2.1.1 魚(yú)藤酮,魚(yú)藤對(duì)l5個(gè)目，137科的800多種害蟲(chóng)具有一定的防治效果，作用譜廣，尤其對(duì)蚜螨類害蟲(chóng)效果突出。ng)的呼吸毒劑可以分為四大類：,2.1 在NAD+與輔酶Q之間起作用(zu242。,2 作用(zu242。,1 作用于三羧酸(suō suān)循環(huán)的呼吸毒劑,第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。,第十頁(yè)，共四十四頁(yè)。,1 作用(zu242。,第八頁(yè)，共四十四頁(yè)。與毒理有關(guān)的酶有：從檸檬酸由烏頭酸酶催化形成烏頭酸，轉(zhuǎn)而再形成異檸檬酸的過(guò)程；由琥珀酰輔酶A形成α酮戊二酸的α酮戊二酸去氫酶。,生物(shēngw249。n)型、還原(hu225。n yu225。bāo)“燃燒”一分子葡萄糖產(chǎn)生多少ATP？,葡萄糖中大約(d224。 氧化磷酸化是指在生物氧化過(guò)程中伴隨著ATP生成的作用。,生物氧化的一般原理 在生物氧化過(guò)程中代謝物質(zhì)（糖、脂、氨基酸等）首先(shǒuxiān)經(jīng)脫氫酶催化脫氫，脫出的氫一般須經(jīng)一或以上的遞氫體沿呼吸鏈的一定方向傳遞。cnɡ)，即一種物質(zhì)丟失電子是氧化，得到電子是還原。,呼吸(hūxī)毒劑：,第一頁(yè)，共四十四頁(yè)。ng)機(jī)理,外呼吸抑制劑：起物理(w249。y242。 多數(shù)呼吸毒劑屬于后一類，如各種熏蒸毒氣、魚(yú)藤酮、氟乙酸及其衍生物等。生物氧化與體外的化學(xué)氧化實(shí)質(zhì)相同(xiānɡ t243。,肌酸磷酸：貯存(zh249。,第三頁(yè)，共四十四頁(yè)。在氫與電子傳遞過(guò)程中，有三處放出能量，放出的能量通過(guò)氧化磷酸化作用產(chǎn)生ATP。,細(xì)胞(x236。,電子傳遞系統(tǒng)是由NAD或NADP、FMN或FAD，輔酶Q和多種細(xì)胞色素所組成，它們都是可逆的氧化還原(hu225。n yu225。細(xì)胞色素只傳遞電子，其余遞體可遞氫亦可遞電子，
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