20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六節(jié)-呼吸毒劑的作用機理(文件)
【正文】 收較少時，過氧化氫可及時被過氧化氫酶和過氧化物酶所消除，不會對昆蟲造成不可逆毒害，但如果昆蟲對磷化氫吸收量較多，產(chǎn)生的過氧化氫不能被過氧化氫酶和過氧化物酶及時地完全消除，過氧化氫就在昆蟲體內(nèi)積累，達(dá)到(d225。,電子傳遞 抑制劑,NADH,FMN,CoQ,FeS,Cyt c1,O2,Cyt b,Cyt c,Cyt aa3,FeS,FMN,FeS,琥珀酸,復(fù)合物 II,復(fù)合物 IV,復(fù)合物 I,復(fù)合物 III,安密妥,安密妥,第二十五頁，共四十四頁。,第二十六頁，共四十四頁。 電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時，可將質(zhì)子（H+）從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜胞漿側(cè)，產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學(xué)梯度儲存能量。)側(cè),化學(xué)(hu224。y242。i),第二十九頁，共四十四頁。有些帶硝基苯的有機磷類殺蟲劑、滴滴涕及殺蟲脒等在高濃度時也有一定作用。ng),H+,H+,線粒體內(nèi)膜,內(nèi),外,第三十一頁，共四十四頁。溴蟲腈屬中毒農(nóng)藥。,3.2 吡咯(bǐlu242。,溴蟲腈的解偶聯(lián)作用(zu242。ch233。tǒng)（磷酸化作用）抑制劑,第三十六頁，共四十四頁。nɡ)耦連假說,事實上將H+滲透學(xué)說與構(gòu)想耦聯(lián)假說綜合(zōngh233。因其不對稱性故引起β三個亞基3個催化位點構(gòu)象的周期性改變（L、T、O），不斷將ADP和Pi加合在一起形成ATP。,第四十頁，共四十四頁。h233。,第四十二頁，共四十四頁。,內(nèi)容(n232。當(dāng)過氧化氫積累到一定程度時就會對昆蟲產(chǎn)生細(xì)胞毒性而引起昆蟲的死亡?？勺柚官|(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成,第四十四頁，共四十四頁。二硝基酚類和溴蟲腈可以攜帶H往返于線粒體膜兩側(cè)而消除H弄濃度差故其作用機理(jī lǐ)就是解除氧化磷酸化的耦聯(lián)過程。ng)總結(jié),第六節(jié) 呼吸毒劑的作用機理(jī lǐ)。g242。,ATP4,ADP3,H2PO4,每分子ATP在線粒體中生成并轉(zhuǎn)運(zhuǎn y249。nhu224。,ATPase的旋轉(zhuǎn)催化模型： 質(zhì)子(zh236。 1.ATP酶利用質(zhì)子動力勢發(fā)生構(gòu)象改變，改變與底物的親和力，催化ADP與Pi形成ATP； 2.F1具有三個催化位點。,1979年Boyer.P提出構(gòu)象(ɡ242。寡霉素（oligomycin）是這類抑制劑的一個重要例子，它與F0的一個亞基結(jié)合而抑制Fl；另一個例子是雙環(huán)己基碳二亞胺（dicyclohexylcarbodiimide，DCC），它阻斷F0的質(zhì)子通道。ng),H+,線粒體內(nèi)膜,內(nèi),外,第三十五頁，共四十四頁。,化合物前體親脂性強，但跨膜運輸時酸性不夠，因此(yīncǐ)在昆蟲體內(nèi)代謝成酸性較強的產(chǎn)物。,作用機理(jī lǐ)：溴蟲腈是一個呼吸作用抑制劑，為氧化磷酸化解偶聯(lián)劑，主要作用于昆蟲細(xì)胞線粒體膜而阻斷質(zhì)子穿過線粒體膜，使線粒體產(chǎn)生ATP的能力減弱，導(dǎo)致細(xì)胞受損，最終死亡。jūn)屬真菌Streptomyces fumanus 雙氧吡咯霉素（dioxapyrrolomycin） 溴蟲腈（chlorfenapyr,CL303,630） 低毒、高效、廣譜，具有胃毒和一定的觸殺作用及內(nèi)吸活性，且在作物上有中等持效。,2,4二硝基苯酚的解偶聯(lián)作用(zu242。其作用機理為：使呼吸鏈和氧化磷酸化不能偶聯(lián)起來，電子可以傳遞，但不能生產(chǎn)ATP。)側(cè)
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