20xx年醫(yī)學專題—慢乙肝的診治-全文預覽
【正文】 的,第五十九頁，共七十四頁。n chu225。,第五十七頁，共七十四頁。 心理、對癥治療——保肝、降酶。,第五十六頁，共七十四頁。o)原則,急性肝炎一般為自限性疾病，多可完全康復。ngzhu224。ngqī)復查（生化、AFP、B超等）,第五十四頁，共七十四頁。o),第五十三頁，共七十四頁。 2.感染中毒性肝炎 3.藥物性肝損害 4.酒精性肝病 5.自身免疫性肝炎 6.脂肪肝及妊娠急性脂肪肝 7.肝豆狀核變性：血清銅及銅藍蛋白降低，眼角膜邊沿可發(fā)現KF環(huán)。,其他(q237。治療后黃疸消褪快。,其他原因(yu225。)功能、臨床檢查,肝生化功能、臨床檢查、肝活檢,測定其他肝炎病毒標志,作好鑒別診斷,乙肝是否存在,肝臟是否有病,肝臟疾病發(fā)展趨勢如何,是否合并其它病毒性肝炎,是否同其他疾病混淆,第四十九頁，共七十四頁。,診斷(zhěndu224。ng)肝臟炎癥活動度 衡量纖維化程度 決定治療方案，預測藥物療效,對肝病而言肝組織學檢查是比血清ALT 更靈敏而精確(jīngqu232。 d242。ndu224。ngx236。y236。ngq237。zh236。,第四十頁，共七十四頁。nb225。ng)釋放入血，導致血清中ALT升高，因此ALT升高是判斷肝細胞損害的一個敏感指標。y236。)項目,第三十六頁，共七十四頁。肝功能檢查以TBIL明顯升高為主，GGT、ALP、TBA、膽固醇等升高。,淤膽型肝炎(ɡān y225。ng)肝炎（肝衰竭）,二、分期： 早期：極度乏力、明顯厭食、嘔吐和腹脹等癥狀；黃疸進行性加深（血 清總膽紅素≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L ）；有出血傾向(qīngxi224。 慢性肝衰竭（CLF）：肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病為主要表現的慢性肝功能失代償。n)Ⅱ度以上肝性腦病為特征，病死率高，病程不超過三周。有以下分類及分期：,第三十二頁，共七十四頁。ng)，PT顯著延長及PTA＜40%。,第三十一頁，共七十四頁。n)乏力、頭暈、食欲減退、厭油、尿黃，肝稍大有輕微觸痛，可有輕度脾大。,第三十頁，共七十四頁。ALT和膽紅素升高，此期持續(xù)26周。ngch233。nɡ)特點,第二十九頁，共七十四頁。n x236。,病毒性肝炎(ɡān y225。ng)肝細胞,肝炎(ɡān y225。ngbi224。,第二十三頁，共七十四頁。特征性改變?yōu)榧傩∪~形成。,病理學特征(t232。ng)乙肝,肝硬化,肝癌(ɡān 225。,急性(j237。dǐ)是乙肝治療的困難所在,母嬰傳播(chu225。,慢性(m224。i)的復制,第十七頁，共七十四頁。 戊型肝炎病毒（HEV）：單股正鏈RNA，為二十面對稱體圓球形顆粒，無包膜。,第十五頁，共七十四頁?？煞蛛x出7各基因型，感染后早期產生IgM抗體，一般持續(xù)812周，IgG型抗體是過去感染的標志，可長期存在，HAV對外界抵抗力較強，耐酸堿，對紫外線、氯及甲醛(jiǎ qu225。u),第十四頁，共七十四頁。)（Dane顆粒）,小球形顆粒(kēl236。ngyīn)與臨床,第十二頁，共七十四頁。ng)病人 血液透析病人 醫(yī)護人員,第十頁，共七十四頁。 二、蚊、臭蟲等吸血昆蟲在HBV傳播中的作用尚無確實的證據。依據是： HBV不隨糞便排出(p225。)傳播,密切接觸、性傳播,母嬰傳播(chu225。,乙肝病毒是如何(rnɡ ru242。 HBV主要存在于病人的血液。)感染造成乙肝慢性化，后者繼續(xù)發(fā)展可導致肝硬化、肝細胞癌。ng)區(qū)。x237。i)與傳播,第二頁，共七十四頁。ng)乙型肝炎診治,孝感市第一人民(r233。n x236。,一、危害(wēih224。,全世界乙肝病毒感染的流行(lix237。x249。,乙肝傳染源,各種急性、慢性乙肝病人以及HBsAg攜帶者均為傳染源。 傳染性的強弱(qi225。,第七頁，共七十四頁。y232。ngqīng)對傳播途徑認識的誤區(qū),一、HBV并不經口途徑傳播。 未見有經水、食物污染而引起的乙肝暴發(fā)流行。b236。,二、病因(b236。i)結構,大球形顆粒(kēl236。g242。)簡介,甲型肝炎病毒（HAV）：微小RNA病毒，為單股線狀RNA病毒，呈球形，無包膜。HCV對有機溶劑敏感。n)病毒，為單股環(huán)狀閉合負鏈RNA，呈球形，在血液中由HBsAg包被，其復制、表達抗原及引起肝損害必須有HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔佐。,preS1,nuclear pore complex(NPC),在肝細胞中 30－50 copies,乙肝病毒在體內(tǐ n232。)并不損傷肝臟,第十八頁，共七十四頁。,免疫清除不徹底(
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