20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病級藥學(xué)李揚(yáng)學(xué)時-全文預(yù)覽
【正文】 )升高(shēnɡ ɡāo) 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支鏈氨基酸（BCAA)減少 纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸,原因及機(jī)制： 胰高血糖素↑→增強(qiáng)組織蛋白分解代謝 肝功能障礙 芳香族氨基酸釋放入血 芳香族氨基酸降解減少 胰島素↑→組織攝取(sh232。nlǐ)：L—DOPA可透過血腦屏障，在腦內(nèi) 可轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛蚇E。tǒng)的抑制性神經(jīng)遞 質(zhì)，參與機(jī)體協(xié)調(diào)運(yùn)動 的維持。,HO,CHOHCH2NH2,CHOHCH2NH2,HO,CHOHCH2NH2,HO,HO,CHCH2NH2,去甲(q249。ng 224。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),上行激動系統(tǒng)功能 ◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性 ◆睡眠的周期與醒覺(xǐnɡ ju233。 shuō),由于(y243。,降低(ji224。,①干擾神經(jīng)(sh233。,①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少(jiǎnshǎo) ②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、 γ氨基丁酸增多,2. 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)平衡(p237。,葡萄糖 6磷酸(l237。,葡萄糖 6磷酸(l237。)丙酮酸脫氫酶，乙酰輔酶A生成↓， ATP產(chǎn)生↓,第二十四頁，共五十四頁。ng)失調(diào),3.對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用,第二十三頁，共五十四頁。o s249。,肝臟(gānz224。nhu225。o s249。ng)尿素由腎排出體外,（一）氨中毒(zh242。,1.生理情況下體內(nèi)氨的來源 ①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨 ②自血液彌散至腸腔的尿素(ni224。ng)功能失代償，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積而致腦細(xì)胞的代謝和功能障礙。)期(Coma stage)：神志喪失，不能喚醒,肝性昏迷(hūnm237。,昏迷前期(Precoma stage) ： 一期癥狀加重，概念 混亂，語言、書寫(shūxiě)障礙， 經(jīng)常出現(xiàn)撲擊樣震顫,第十五頁，共五十四頁。,第十三頁，共五十四頁。,撲擊(pū jī)樣震顫 Flapping tremor,囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背(xi224。nqī) 三期：昏睡期 四期：昏迷期,肝性腦病的分期(fēn qī),第十一頁，共五十四頁。,1998年第十一屆世界(sh236。 肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物 急性、無明顯誘因、血氨可不高,外源性肝性腦病(Exogenous HE) 多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質(zhì)通過(tōnggu242。n) 2. 掌握肝性腦病的發(fā)病機(jī)制,第八頁，共五十四頁。,第二節(jié) 肝性腦病**,學(xué)習(xí)(xu233。,第七頁，共五十四頁。))胭脂樣斑點，壓之退色，久者可形成紫褐色。,肝掌表現(xiàn)為肝病患者手掌的大、小魚際及手指掌面、手指基部呈現(xiàn)的粉紅色(融合(r243。ng)疾病的常見病因,第四頁，共五十四頁。)細(xì)胞和非實質(zhì)(sh237。ng)的大體解剖圖,第二頁，共五十四頁。,目 錄,第一頁，共五十四頁。),肝臟(gānz224。zh236。,一、肝臟(gānz224。shuǐ),女性化體征,第六頁，共五十四頁。ngh233。)的絲線樣的動脈微血管組成。n
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