【正文】 ，升高血鈣、降低血磷 甲狀腺C細胞(x236。,第三節(jié) 鈣磷代謝(d224。當(dāng)這種膠質(zhì)堆積時就會引起甲狀腺顯著增大。多發(fā)生在飲水和食物中含碘量不足的某些山區(qū)、高原地帶，亦可發(fā)生在青春發(fā)育期和妊娠期的婦女。,地方性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫。tā)： 寒冷，應(yīng)激， 雌激素等↑； 雄激素，皮質(zhì)醇，SS ↓,㈡甲狀腺自身(z236。gōng)量↑ →心肌肥大，心力衰竭,3. 其他 增加消化管的運動和消化腺的分泌。,2.心血管系統(tǒng)(x236。nɡ xi224。, 臨床： 甲亢：煩躁、易激動，睡眠差且多夢， 肌肉纖顫等； 甲減：表情(biǎoq237。,第七十三頁，共一百二十九頁。 （2）表情淡漠，精神呆滯，動作遲緩，智力低下，并常可有耳聾。u 233。ng)呆小病應(yīng)從妊娠期開始，治療呆小病必 須在出生后3個月內(nèi)補充TT3。,(二)對生長發(fā)育的作用（促進生長發(fā)育） 促進組織(zǔzhī)分化、生長與發(fā)育 (尤其嬰兒腦和長骨) 在胚胎期～出生后的前4個月內(nèi)，影響最大。劑量大時主要(zhǔy224。 甲亢：血糖升高，有時(yǒush237。,(2)脂肪(zhīf225。ng)酸氧化，增強胰高血糖素對脂肪(zhīf225。多見于因甲亢甲狀腺切除過多或放療破壞太多者。,粘液蛋白存在于基質(zhì)內(nèi)，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成，具有很強的吸濕性，能夠結(jié)合(ji233。,甲狀腺激素(jī s249。n)而持久。)型為主 游離型才有生物活性，可與結(jié)合型互換,4.代謝(d224。),碘化,TPO,縮合(suōh(huán)233。bāo)（胞飲） → TG與溶酶體融合 → 分離出T3和T4，MIT和DIT → T4和T3釋放入血，MIT和DIT脫碘 → TG被蛋白水解酶水解,第六十二頁，共一百二十九頁。ngsh236。ng)，TPO的活性受TSH的調(diào)控。,4.碘化酪氨酸的耦聯(lián)(縮合(suōh(huán)233。nzǐ)被碘原子(yu225。,2.I的活化(hu243。)的合成和運輸,第五十八頁，共一百二十九頁。nz224。bāo),腺泡細胞(x236。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素(jī s249。o)壓迫,下丘腦 N垂體(chu237。)萎縮。ng)激素；是貯存和釋放激素的部位。 ni224。ch225。 在男性促進雄激素分泌。,1.FSH：促進卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使 卵泡分泌(fēnm236。ng)黑色素，使皮膚和毛發(fā)顏色 變深。)調(diào)節(jié),下丘腦調(diào)節(jié)肽 負反饋調(diào)節(jié) 吸吮反射(fǎnsh232。)的乳腺泌乳,第四十七頁，共一百二十九頁。因此(yīncǐ)，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。y242。)分泌的 日周期變化,甲狀腺激素、生長激素(shēnɡ ch225。oji233。,2.生長激素的分泌(fēnm236。)代謝：,第四十二頁，共一百二十九頁。tǐ)性糖尿病及酮體癥。一般死于間發(fā)感染、糖尿病并發(fā)癥等。i h242。 ③性腺功能減退性巨大體型：這是骨骺愈合之前性腺功能減退造 成分泌性激素不足或缺乏，使骨骺愈合延遲而骨骼過 度生長的結(jié)果?；颊咭话阍缡?，平均約20歲左右。,巨人癥： 是人類在青春期前，生長激素細胞增生，因而生長激素分泌過盛，長骨增長，肌肉、皮膚、血管都相應(yīng)增大，由于代謝需要，肝、肺、腎也都增大，全身各部普遍生長過度。,侏儒癥： 幼年時期生長激素分泌不足，則使生長發(fā)育遲緩或停滯，軀干、四肢短小，但均稱，智力大多正常，而性發(fā)育往往停留在發(fā)病(fā b236。)異常所致疾病： 幼年時期缺乏→侏儒癥； 幼年時期過多→巨人癥； 成年后過多→肢端肥大癥；肝、腎增大。,二、腺垂體激素(jī s249。tǐ)門脈,一、下丘腦的內(nèi)分泌 (一)下丘腦與垂體間的功能聯(lián)系：,第三十四頁，共一百二十九頁。tǐ)的內(nèi)分泌,第三十三頁，共一百二十九頁。)：,腺垂體 激素(jī s249。oji233。,激素對細胞的作用效應(yīng)(xi224。),HR復(fù)合物進入核內(nèi),與核內(nèi)受體結(jié)合,調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過程,細胞內(nèi)生物效應(yīng),HR復(fù)合物,甲狀腺激素、性腺激素直接與核受體結(jié)合,第二十七頁，共一百二十九頁。) — 基因表達學(xué)說,激素進入(j236。,細胞因子受體： 生長激素(shēnɡ ch225。,酶偶聯(lián)受體途徑(tng)：ANP, NO,激素(jī s249。j236。,ACcAMPPKA途徑(tng),PLCIP3/DGCaM/PKC途徑,GCcGMPPKG途徑,第二十一頁，共一百二十九頁。ng)機制 —第二信使學(xué)說 G蛋白偶聯(lián)受體,酶偶聯(lián)受體途徑(t 如糖皮質(zhì)激素→ β受體上調(diào)→與兒茶酚胺的親和力↑ 當(dāng)一激素與受體結(jié)合后，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量減少→downregulation。,細胞(x236。,Receptor,分:胞漿受體與核受體。,第十六頁，共一百二十九頁。i)激 素發(fā)揮作用提供了必需的條件。,相關(guān)性 協(xié)同作用(zu242。g 40181。nshǐ)性,如：CRH—ACTH—糖皮質(zhì)激素—糖原(t225。bāo)均可生成,皮質(zhì)醇,維生素D3,第十頁，共一百二十九頁。ihu224。,Steroid hormone,由腎上腺皮質(zhì)(p237。 protein hormone,腎上腺素、去甲(q249。n j236。,hormone ：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞 所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)。,外分泌腺： 有導(dǎo)管通到器官(q236。,Endocrine Endocrine glands/cells → Hormone + Receptor → Target cells → effects,機體重要的內(nèi)分泌腺有：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。,第一節(jié) 概 述,第二頁，共一百二十九頁。,第四頁，共一百二十九頁。n bā)輸送,Difference of exocrine and endocrine glands,第五頁，共一百二十九頁。nshū)至遠距離靶組織,經(jīng)組織液擴散至鄰近(l237。,Types of hormone Hydrophilic hormones Polypeptide hormone amp。 特點：分子量大，水溶性強，與膜受體結(jié)合,Amine hormone,酪氨酸 含碘酪氨酸 色氨酸,第八頁，共一百二十九頁。 膽固醇是前體，脂溶性強，邊合成邊分泌,Lipophilic hormone,膽鈣化(g224。 來自膜磷脂中的二十碳脂肪酸，所有細胞(x236。,General characteristics of hormone,高效性,信使(x236。g 1181。,第十四頁，共一百二十九頁。nɡ w224。,如：孕酮↑ →醛固酮受體→醛固酮↓,第十五頁，共一百二十九頁。ng)： 效應(yīng)終止：,第十八頁，共一百二十九頁。u)進入核內(nèi)→生物效應(yīng)。,Regulation of receptors 指對受體的數(shù)量及與受體的親和力的調(diào)控和影響 當(dāng)一激素與受體結(jié)合后，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量增加(zēngjiā)→upregulation。y242。j236。i)亞單位,第二十二頁，共一百二十九頁。,PLCIP3/DGCaM/PKC途徑(tj236。)G蛋白偶聯(lián)受體,激活G蛋白,GTP,cGMP（第二信使）,細胞內(nèi)生物效應(yīng),激活cGMP依賴PKG,激素（第一信使）,激活鳥苷酸環(huán)化酶(GC),GTP,cGMP,細胞內(nèi)生物效應(yīng),激活cGMP依賴PKG,結(jié)合并激活 GC,第二十五頁，共一百二十九頁。yǒu)酶 活性，又稱受體酪氨酸 激酶。,類固醇激素的作用機制(jīzh236。h233。ng)途徑,第二十八頁，共一百二十九頁。,下丘腦腺垂體靶腺軸 外周效應(yīng)或代謝物反饋調(diào)節(jié)(ti225。,下丘腦腺垂體靶腺軸,下丘腦 激素(jī s249。,第二節(jié) 下丘腦與垂體(chu237。tǐ)束,下丘腦,腺垂體,垂體(chu237。,第三十五頁，共一百二十九頁。 分泌(fēnm236。)（growth hormone，GH） GH有兩個受體結(jié)合位點，作用廣泛，無明 確靶腺,第三十七頁，共一百二十九頁。,第三十八頁，共一百二十九頁。對神經(jīng)系統(tǒng)無明顯影響。 ②體質(zhì)性巨人：與遺傳有關(guān)(yǒuguān)，身體各部分生長發(fā)育勻稱，無內(nèi)分 泌功能障礙。,肢端肥大癥： 是人類在成年后，生長激素分泌過盛，因骨骺已鈣化，生長激素只能使長骨末梢增大，外生骨疣，顱骨變厚，顎骨加長，下頜、耳、鼻、唇、手、足等部分變肥厚(f233。此癥起病大多緩慢，病程長，一般始自20～30歲。 分泌