【正文】 引起體內(nèi)鈣、磷代謝紊亂，而使骨骼鈣化不良的一種疾病。臨床表現(xiàn)為維生素 D缺乏癥狀，即腸道吸收鈣和磷減少 (jiǎnshǎo)，但補充維生素 D又不見效；216。216。3. 降鈣素問題 (w232。PTH無活性：低鈣血癥、 PTH基因突變216。xi224。zhu224。nɡ)過緩，食欲不振等，以及骨質(zhì)疏松、易骨骼畸形和骨折。假性甲旁亢：腺體沒有問題，但仍然 (r233。nɡ)問題第一百一十 頁 ，共一百七十四 頁 。oji233。ul237。ng)機制第一百零七 頁 ，共一百七十四 頁 。1,1,25 – (OH)2VD3生成調(diào)節(jié) (ti225。u)第一百零四 頁 ，共一百七十四 頁 。25(OH)2維生素D在體內(nèi)(tǐnz224。維生素維生素 D的結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)(ji233。 y243。第一百 頁 ，共一百七十四 頁 。第四節(jié) 維生素 D第九十九 頁 ，共一百七十四 頁 。)處的 調(diào)節(jié) 作用第九十七 頁 ，共一百七十四 頁 。)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；? 其后，成骨細胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨。n)中的作用? 骨不斷地進行著重建，骨重建過程包括破骨細胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì) (w249。PTH與 CT在骨骼 (gǔg233。y242。對 骨骼起保 護 作用，使骨免于被 過 度吸收 。二、 CT的生理功能216。鮭魚 的 CT活性是人的 100倍 。大多數(shù) 動 物血液 CT的含量 (h225。ngzh236。bāo)濾 泡上皮 細 胞濾 泡上皮 細 胞第九十二 頁 ，共一百七十四 頁 。bāo)分泌 。降鈣素 2. 其他因素： 血磷 ↑, PTH↑ 血鎂 ↓, PTH↓第九十 頁 ，共一百七十四 頁 。第八十九 頁 ，共一百七十四 頁 。作用部位主要在骨骼、腎臟，在腸道也有一定作用。PTH的分泌在夜 間 20點及凌晨 4點有分泌峰（ 臨 床測 定 PTH應(yīng) 在上午 10點后抽血）第八十六 頁 ，共一百七十四 頁 。PTH基因位于 11號染色體216。PTH）1.nɡ二、甲狀旁腺 (jiǎn)的形態(tài)結(jié)構(gòu)甲狀旁腺第八十四 頁 ，共一百七十四 頁 。nɡnɡ xi224。nɡ xi224。nɡ p225。問問 題題? 為何只在骨骼沉積 (ch233。磷脂、 ATP、核酸 …（ 3）血液中磷也需要保持 (bǎoch237。ixi232?？?磷85%分布 (fēnb249。與細胞的吞噬、分泌、分裂等活動密切相關(guān)216。zh236。ng)Ca2+的正常濃度極為重要（ 4）血鈣濃度的平衡取決于兩方面因素的平衡：？（三種激素調(diào)控此平衡！ ）第七十六 頁 ，共一百七十四 頁 。)（ 1)血液中鈣的存在形式：蛋白質(zhì)結(jié)合鈣（非濾過性鈣）；與陰離子結(jié)合的絡(luò)合鈣；離子鈣（ Ca2+）（ 2） Ca2+的生理功能216。bāo)外 鈣迅速交 換1%存在 (c總鈣9999％的鈣和 86％的磷沉積在骨骼中。216。ixi232。第六十九 頁 ，共一百七十四 頁 ?！　?Ghrelin主要由胃底分泌，下丘腦、腸道、腎臟和胎盤也有少量分泌。Obestatin與 Ghrelin的結(jié)構(gòu) (ji233?！诹?頁 ，共一百七十四 頁 。降鈣素基因 (jīyīn)相關(guān)肽 (CGRP)216。阿片肽216。甲啡肽第六十五 頁 ，共一百七十四 頁 。胰多肽216。胃泌素族（包括 (bāoku242。shǎo)有20種也分布于腦中。nz224。nz224。 40年后，此物質(zhì)從腦和腸中分離出來，證明其有效 (yǒuxi224。胃泌素 能促進胃和十二指腸粘膜的蛋白質(zhì)合成，從而促進其生長；膽囊收縮素 能促進胰腺外分泌組織的生長等。xi224。二、胃腸激素 (jī不僅對消化系統(tǒng)，而且對腫瘤、胃腸道免疫與炎癥 (y225。不僅產(chǎn)生于內(nèi)分泌細胞，而且也可由神經(jīng)細胞等非內(nèi)分泌細胞合成；第五十八 頁 ，共一百七十四 頁 。他們把小腸黏膜分泌的這種化學物質(zhì)稱作 (chēnɡ1902年，為了驗證這一假設(shè)，斯塔林和貝里斯把狗一段腸剪下，刮下黏膜，將粘膜與稀鹽酸混合磨碎，制成提取液。)實驗進行驗證？ 第五十七 頁 ，共一百七十四 頁 。shi)神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，而是化學調(diào)節(jié)的結(jié)果 — 在鹽酸的作用下，小腸黏膜產(chǎn)生了一種化學物質(zhì)，這種物質(zhì)進入血液后，隨著血流到達胰腺，引起胰腺的分泌。 第五十六 頁 ，共一百七十四 頁 。 第五十五 頁 ，共一百七十四 頁 。)的分泌。y232。一、胃腸激素 (jī在胃、腸道的粘膜內(nèi)存在有數(shù)十種內(nèi)分泌細胞(x236。 tǒnɡ)疾?。? 心血管疾?。? 肺部疾??；? 癌癥；? 骨、關(guān)節(jié)與皮膚疾??；第五十二 頁 ，共一百七十四 頁 。第五十一 頁 ，共一百七十四 頁 。ng)、胰島素抵抗和飲食過量；? 人類脂肪組織中有 OB基因表達。xiē)因子與其他一些未明確的因子在脂質(zhì)平衡、胰島素敏感性、血壓控制和凝結(jié)的生理過程中發(fā)揮作用，并可能促成肥胖相關(guān)性病理狀態(tài)。第四十八 頁 ，共一百七十四 頁 。肥胖 (f233。)降低體重作用。ng)多種口服藥物聯(lián)合治療效果不佳時，就可以考慮啟動胰島素治療。li225。5． 噻唑 (sāizu242。本類藥物主要通過刺激胰島素的早期 (zǎoqī)分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用時間短的特點。主要 (zhǔy224。ow249。ngy224。41第四十一 頁 ，共一百七十四 頁 。一般推薦中等強度的有氧運動（如快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝 (yu225。nd242。nzhě)飲酒。? ③ 蛋白質(zhì)：腎功能正常者，推薦蛋白質(zhì)的攝入量占總能量的 10%15%，有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量 ；從GFR下降起，即應(yīng)實施低蛋白飲食 ，并同時補充復方 a酮酸制劑。)中脂肪所提供的能量不超過總能量的 30%，飽和脂肪酸的攝入量不超過總能量的 10%。第三十八 頁 ，共一百七十四 頁 。? 控制膳食總能量的攝入，合理均衡分配各種營養(yǎng)物質(zhì)。飲食 (yǐnsh237。ng)。③ 糖尿病神經(jīng)病變：四肢皮膚感覺異常，麻木、針刺、蟻走感。第三十六 頁 ，共一百七十四 頁 。并發(fā)癥? 急性并發(fā)癥的表現(xiàn)：在應(yīng)激等情況下病情加重 (jiāzh242。)中，在胰島素促分泌劑的刺激下與胰島素同時分泌。胰小島分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。II型糖尿病發(fā)病 (fā b236。)和絕對不足，而同時必須有胰升血糖素的相對 (xiāngdu236。)缺乏；? IB型糖尿病缺乏自身免疫因素參與的證據(jù)，胰島素缺乏的機制不明。jī)后正常人胰島素高峰見于口服糖后 30～ 60分鐘內(nèi)， Ⅱ 型病人的高峰約延遲 30～ 45分鐘出現(xiàn)。U/ml（正常值為 5～ 20181。ng)不再是分型的一個重要標準：青少年也可能患上 2型糖尿??；有相當比例的 I型糖尿病是 30歲以后發(fā)生的。ng)障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。第二十六 頁 ，共一百七十四 頁 。D細胞產(chǎn)生，釋放入血液，與下丘腦分泌的 SS作用相似；以旁分泌方式 (fāngsh236。第二十五 頁 ，共一百七十四 頁 。216。二、胰高血糖素的生理功能216。 胰高血糖素是胰島 A細胞分泌的一種直鏈 29肽，合成與分泌模式與胰島素相似。第二十二 頁 ，共一百七十四 頁 。 腦中，胰島素和胰島素受體對學習和記憶很重要。第二十 頁 ，共一百七十四 頁 。抑制脂肪的分解：抑制脂肪酶的活性。2. 對脂肪代謝的調(diào)節(jié)216。（ 2）激活糖原合成酶，加速糖原合成。ng)濃度即顯著下降，若劑量較大會導致低血糖 (xu232。三、胰島素的生理功能 胰島素是調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)和脂肪 (zhīf225。第十七 頁 ，共一百七十四 頁 。216。ng)。 基因表達出的胰島素原轉(zhuǎn)入高爾基體中形成 β 顆粒，其內(nèi)有轉(zhuǎn)化酶使胰島素原不斷轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素。第十六 頁 ，共一百七十四 頁 。? 胰島素測定：評定尚未用胰島素治療病人(b236。jīng) 第十四 頁 ，共一百七十四 頁 。第十三 頁 ，共一百七十四 頁 。g242。B鏈 30aaA鏈 21aa胰島素原一級結(jié)構(gòu) (ji233。)加工以后才形成有活性的胰島素。一、胰島素基因 (jīyīn)及結(jié)構(gòu)1. 胰島素基因216。免疫組化：可見 (kěji224。)激素　 第七 頁 ，共一百七十四 頁 。 由外分泌部和內(nèi)分泌部組成 (zǔ ch233。nɡ ji224。胰臟解剖圖第四 頁 ，共一百七十四 頁 。n)的解剖學216。第一節(jié) 胰腺 (y237。第八章 糖代謝 (d224。胰頭胰頸 胰體胰尾第二 頁 ，共一百七十四 頁 。xi224。平均重 70－ 100g， 胰腺是與消化道相連的最大腺體；3第三 頁 ，共一百七十四 頁 。n)的組織學正常胰島：胰島散在胰腺腺泡之間，呈大小不等的細胞團，最常見 (ch225。216。種類 數(shù)量（ ％） 分泌α細胞（ A） 15～ 20 胰高血糖素、抑胃肽、 縮膽素、內(nèi)啡肽β細胞（ B） 60～ 80 胰島素δ細胞（ D） 5～ 15 生長抑素、少量胃泌素pp細胞（ F） 2 胰多肽胰島細胞種類及所分泌 (fēnm236。 第八 頁 ，共一百七十四 頁 。第二節(jié) 胰島素 (Insulin)第十 頁 ，共一百七十四 頁 。表達的基因產(chǎn)物是胰島素原，經(jīng)過 (jīnggu242。u)第十一 頁 ，共一百七十四 頁 。 豬胰島素三維結(jié)構(gòu) (ji233。)和結(jié)構(gòu)稍有差異。胰島素的結(jié)晶 (ji233。ng)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高爾基體第十五 頁 ，共一百七十四 頁 。? C肽測定：評定已用胰島素治療病人的胰島功能。ng)與分泌216。nx237。兒童較低，肥胖者偏高。合成與分泌的調(diào)節(jié)因素：血糖濃度變化；內(nèi)分泌激素；神經(jīng)；藥物等。ng)機制生理功能第十八 頁 ，共一百七十四 頁 。t225。（ 1）促進葡萄糖透過細胞膜進入細胞。第十九 頁 ，共一百七十四 頁 。216。ng)下，胰島素對蛋白質(zhì)合成是必須的；性激素及生長激素對蛋白質(zhì)合成及機體生長的調(diào)節(jié)作用必須要有胰島素存在的條件下才能表現(xiàn)出來；胰島素對蛋白質(zhì)合成的各個環(huán)節(jié)都有調(diào)節(jié)作用。ng)。udǎo)的 AD大鼠的學習和記憶能力；? PPAR γ已經(jīng)被 FDA 批準用于 2型糖尿病或成年型糖尿病的治療；? 因此認為 AD是 “3 型糖尿病 ” 。)與代謝216。第二十四 頁 ，共一百七十四 頁 。lǐ)基本與胰島素相反。促進胰島素、降鈣素、生長激素、甲狀腺激素